血道播散：結核桿菌侵入血流後經血道播散。若進入血流的菌量較少而機體的免疫力很強，則往往不致引起明顯病變。如有大量細菌侵入血流，機體免疫力較弱時，則可引起血源性結核病。屬於肺結核病類型之一。
(一)發病原因
老年人感染率與發病率有上升趨勢，有關因素考慮：
1.內源性復燃 老年人在青少年期感染了結核菌，由於當時機體抗病能力強，未引起發病，到老年期由於免疫力下降，使潛伏體力的結核菌繁殖生長而發病，多數由此發病。
2.病變遷延 老年人青壯年時期患結核病未能治療，病變遷延到老年期。
3.複發 青壯年期患結核病，經治療病變穩定，未被殺滅的結核菌處於暫時休眠狀態，到老年期，由於隨年齡增長，免疫功能降低，加之老年人常患有多種疾病或營養不良，機體免疫功能更趨降低，或有些老年人在治療其他疾病的過程中應用皮質激素或免疫抑制劑，也使免疫功能降低，引起休眠狀態下的結核菌重新繁殖生長，導致結核病的複發。
4.老年期抗病能力低下，反覆多次結核菌侵入而發病。
(二)發病機制
1.免疫學及發病機制
(1)Koch現象：用結核菌注入未受過感染的豚鼠，10～14天後出現注射局部腫結，並逐漸形成潰瘍，肺門淋巴腫大，終因結核菌周身播散而死亡。但對3～6周受染、結素反應轉陽的豚鼠，注射同等量結核菌，2～3天後局部呈現激烈反應，迅速形成淺表潰瘍，以後較快趨於癒合，無淋巴結腫大和周身播散，動物亦無死亡。此即所謂Koch現象。再感染後劇烈的局部病灶反應，表示機體的變態反應性，而病灶趨於局限，不出現播散，當屬獲得免疫力的證據。這種初感染和再感染不同反應的所謂Koch現象，一直被用來解釋人的原發性結核和繼髮結核的不同機制。
(2)抗結核免疫力：要是T淋巴細胞介導的巨噬細胞免疫反應，當含結核菌的微小飛沫核進入肺泡後，最初入侵的結核菌如在巨噬細胞內得以繁殖生長，其抗原經由溶酶的處理或因巨噬細胞死亡而釋出，呈遞給輔助性T淋巴細胞，使之致敏，並增殖形成單克隆細胞系。當再次受抗原攻擊時，淋巴細胞便產生多種淋巴因子，包括巨噬細胞和淋巴細胞趨化因子(CF)、巨噬細胞激活因子特別是干擾素-r(IF-r)、白細胞介素-1(IL-1，舊稱淋巴細胞刺激因子)、腫瘤壞死因子-α和-β(TNF-α和TNF-β)以及過去所提及的移動抑制因子(MIF)、有絲分裂因子(MF)、淋巴細胞轉移因子(LTF)等，從而導致單核細胞趨化、留駐局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴細胞直接轉化為致敏淋巴細胞。
被激活的巨噬細胞代謝增加，吞噬、消化、分泌和抗原處理力均明顯增強，併產生大量反應性氧代謝產物、各種氧化和消化酶類以及其他殺菌素，賦予其有效殺滅結核桿菌的特殊免疫力，此種免疫力在淋巴細胞是特異性的，而對於作為效應細胞的巨噬細胞則是非特異性的，它一經激活，除結核菌外，對其他一些細胞內寄生物和某些腫瘤細胞亦具作用。獲得的特異性抗結核免疫力使機體在感染結核菌後病變趨於局限。相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力強，特別是伴隨變態反應時，則導致臨床發病和病變的擴散。
(3)遲發性變態反應是感染結核菌後機體對細菌及其主物的一種超常免疫反應，亦由T細胞介導，以巨噬細胞作為效應細胞，屬於遲發性變態反應類型。在一定條件下如局部聚集的抗原量較低時，遲發性變態反應可以有效預防外源性結核菌再感染和局部器官撲滅血源播散性結核菌，因為外源性結核菌的吸入和內源性血行播散在一定時間和一定局部其結核菌量總是很有限的。但在大多數情況下此變態反應對機體是有害的。由於遲發性變態反應的直接作用及間接作用引起細胞壞死和乾酪化，造成組織損傷。一旦空洞形成，結核菌大量繁殖，導致播散。
隨著單克隆抗體技術的研究進展，對肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群及其功能的研究提供了有利條件。研究資料表明肺結核患者確實存在T淋巴細胞亞群的改變，T3、T4降低，T8升高，T4/T8比值降低構成了肺結核T淋巴細胞亞群的特徵。其機制認識尚不清楚。對結核患者白細胞介素-2(IL-2)和白細胞介素-2受體(IL-2R)表達的研究認為IL-2水平下降，IL-2R表達降低。
2.病理
(1)基本病變：
①滲出型病變：此型病變常是菌量多、變態反應強的反映，表現組織水腫，隨之有中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞浸潤和纖維蛋白滲出，可有少量類上皮細胞和多核巨細胞，抗酸染色可以發現結核菌。其演變過程取決於免疫力和機體變態反應之間的相互平衡。反應導致病變壞死，繼則液化;若免疫力強，病變以完全吸收或成為增生型病變。
②增生型病變：病灶內菌量少而致敏淋巴細胞數量多時，則形成結核的特徵性病變結核結節。其中央是巨噬細胞衍生而來的郎漢巨細胞、胞體大，胞核多達5～50個，呈環形或馬蹄形排列於胞核邊緣，有時可集中於胞體兩極或中央;周圍由巨噬細胞轉化來的類上皮細胞成層排列包繞，在它的外圍還有淋巴細胞和漿細胞散在分布和覆蓋。單個結節直徑約0.1mm，可以互相融合形成融合型結節。結核肉芽是一種瀰漫性增殖型病變，多見於空洞壁、竇道及其周圍和乾酪壞死灶周圍，由類上皮細胞和新生毛細血管構成，其中散布有郎漢巨細胞、淋巴細胞和少量中性粒細胞。增生型病變中結核菌極少，巨噬細胞處於激活狀態，反映了免疫力佔據主導地位。
③乾酪樣壞死：為病變惡化的表現，先為組織混濁腫脹，繼而細胞質脂肪變性，細胞核碎裂、溶解，直到完全壞死。外觀壞死組織呈黃色，似乳酪般半固體或固體密度。壞死區域周圍逐漸為肉芽組織增生，最後成為纖維包裹的纖維乾酪病灶。壞死病灶可以多年不變，其中結核菌很少。但是如果局部抗原濃度驟增，出現劇烈變態反應，乾酪壞死灶液化，經支氣管排出即形成空洞，其內壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的細胞外結核菌，成為支氣管播散的來源。
(2)病理演變：
①好轉、痊癒：
A.消散吸收：在滲出型病變肺組織結構大體保持完整，血供豐富，當機體免疫力提高特別是經有效化療，病變可以完全吸收而不遺痕迹。輕微乾酪壞死或增生型病變也可以經治療吸收、縮小，僅遺留細小的纖維瘢痕。
B.纖維化：隨著病灶炎性成分吸收，結節性病灶中的成纖維細胞和嗜銀纖維增生，產生膠原纖維，形成纖維化。類上皮細胞亦可轉化為成纖維細胞，間接參與纖維化過程。纖維化多數自病灶周圍開始，偶爾亦出現於病灶中心。最終成為非特異性條索狀或星狀瘢痕。
C.鈣化和骨化：被局限化的乾酪病灶逐漸脫水、乾燥、鈣質沉著於內，形成鈣化灶。纖維化和鈣化都是機體免疫力增強、病變靜止和癒合的反映，但有時多種病變並存，部分纖維化或鈣化，而另一部分仍然活動甚至進展。即使完全鈣化的病灶並不一定完全達到生物學痊癒，其中靜止的殘留菌仍有重新活動的可能性。在兒童結核鈣化灶可以進一步骨化。
D.空洞的轉歸：空洞內結核菌的消滅和病灶和吸收使空洞壁變薄並逐漸縮小，最後由於纖維組織的向心性收縮，空洞完全閉合，僅見星狀瘢痕。在有效化療作用下，有些空洞不能完全關閉，但結核的特異性病變均已消失，支氣管上皮細胞向洞壁內伸展，成為凈化空洞，亦是空洞癒合的良好形式。有時空洞引流支氣管阻塞，空洞內壞死物濃縮，空氣吸收，周圍逐漸為纖維組織包繞，形成纖維乾酪性病灶或結核球，病灶縮小並相對穩定。但一旦支氣管再通，空洞復現，病灶重新活動。
②惡化進展：
A.乾酪樣壞死和液化：已如前述。
B.擴散：包括局部蔓延，支氣管、淋巴管和血行播散，以及淋巴結-支氣管、淋巴-血行播散。多見於嚴重免疫抑制和結核性空洞久治不愈的患者。兒童原發肺結核經淋巴管向引流淋巴結擴散，肺門淋巴結可以破潰形成淋巴結-支氣管瘺，引起支氣管播散;肺門淋巴結可引流入胸導管，進入上腔靜脈而引起淋巴-血行播散;乾酪灶直接侵蝕鄰近肺動脈或其分支導致血行播散。在成人支氣管播散主要來源於乾酪性壞死空洞;偶見血行播散主要來源於乾酪性壞死空洞;偶見血行播散，往往由於其他部位，如泌尿生殖道或骨關節結核灶破潰侵及體靜脈系統而引起。
C.重新活動：鈣化或其他形式的非活動性病灶中潛伏的靜止期結核菌，可以因為機體免疫力嚴重損害或肺部破壞病變(如化膿性炎症)而使其崩解破潰，引起病變復燃。但在堅持規則化療用藥和完成規定療程者，這種情況已很少見。
③化療對病理形態的影響：化療對結核病病理學的一個突出影響是凈化空洞的出現，為化療前時代所未見。化療後胸膜下大皰形成，據認為亦可能是凈化空洞的一種特殊形態。與未化療病例相比，化療病例結核性支氣管炎顯著減少。對於結核病的基本病變，化療無疑促進滲出型病變吸收消散;增生型病變可有多種改變，類上皮細胞和郎漢巨細胞出現核濃縮、深解、胞質腫脹變性，最後變成不規則粗網狀而破壞，病灶吸收，亦可以引起結節中細胞排列形式的改變，淋巴細胞轉向結節中央，類上皮細胞位於周圍，或者完全為淋巴細胞所取代，有的則轉變為非特異性肉芽腫組織，進而纖維化和透明性變。乾酪性病灶化療後體積縮小，新鮮小片乾酪性病灶可以形成非特異性纖維瘢痕而完全治癒。不同化療藥物對病理形態的影響不盡相同，異煙肼能促進乾酪灶溶解和清除，易形成凈化空洞;鏈黴素使類上皮細胞和巨細胞萎縮、變形以至消失，抑制纖維化形成。
1.痰結核菌檢查 為確診肺結核最特異性方法。厚塗片抗酸染色鏡檢快速簡便，陽性率高，假陽性少，為目前普遍推薦。痰抗酸桿菌陽性提供初步診斷。據估計痰塗陽性其結核菌最低濃度為10個/ml，50%～80%肺結核患者痰塗陽性。結核菌培養可以與其他抗酸桿菌得以鑒別，除非已經化療者偶可出現塗片檢查陽性培養檢查陰性，在未治療的肺結核培養的敏感性和特異性均高於塗片檢查。培養菌株進一步作葯敏測定，可為治療特別是復治提供重要參考。塗陽(塗片檢查陽性)病例化療7～10天內對實驗室結核菌生長極少影響，而僅有極少量排菌的塗陰(塗片檢查陰性)病例化療迅速影響培養結果，故必須在化療開始前留取標本。在無痰和不會咳痰的低年兒童清晨抽取胃液檢查結核菌，必要時仍是一種值得採用的方法。在成人應用霧化導痰或經氣管穿刺吸引採樣，亦是可供選擇的採樣方法。結核菌培養的最大缺點是生長緩慢，需要4～6周才見菌落，若連續作葯敏檢測則需3～4月久，而且還存在陽性率尚欠理想和難於標準化等問題。由於結核菌DNA合成所需酶的結構異常，長期來關於快速培養的研究均無突破。目前應用Bactec460TB系統解決了結核菌快速檢測的難題。這採用含放射性14C棕櫚酸為底物的7H12分枝桿菌培養基，當檢測標本接種於該培養基後，若有分枝桿菌存在，則其代謝產物與底物作用生成14CO2後者送入電離室，並自動顯示測定結果。加入NAP(P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone)藥物便可與非典型分枝桿菌相鑒別。此系統亦可進行抗結核藥物的敏感性測定。多數應用表明，Bactec系統用於分枝桿菌的檢測平均9天、結核菌鑒別5天、葯敏試驗6天即能完成，便檢測時間顯著縮短，與常規方法符合率極高。其缺點是設備及試劑昂貴，而且可能低估耐藥性。老年人結核誤診率高，病變範圍較廣，易形成空洞，故痰查結核菌陽性率較高，可高達85.9%。
2.結素試驗 結素是結核菌的代謝產物，主要成分為結核蛋白，從液體培養基生長的人型結核菌濾液製備而成。舊結素(OT)抗原不純，可引起非特異性反應。純蛋白衍生物(PPD)優於OT，以硫酸作沉澱製成的PPD-S經WHO定為哺乳類國際標準結素，而WHO委託丹麥生產的定名為PPF-RT-32(加Tween80穩定劑)的結素為國際上所廣泛採用。但是PPD抗原仍然比較複雜。結素試驗常用皮內注射法。以0.1ml結素釋液於左前臂內側皮內注射，使局部成皮後，48～72h觀察和記錄結果。不同結素製劑0.1ml的相應效價和含量見表1。流行病學調查和臨床一般均以5TU為標準劑量。結果判斷以72h局部腫結直徑大小為依據：≤4mm陰性(-)，5～9mm弱陽性反應(+)，10～19mm中度陽性反應(++)，≥20mm或雖然不超過此直徑但不水皰，壞死，為強陽性反應(+++)。短期重複試驗可引起複強效應，故臨床應用直接採用標準劑量，不主張從小劑量開始逐漸增加，重複試驗。老年人由於免疫功能低下，結核菌素試驗陽性率低且≥70歲者更低僅10%左右。
3.血清學診斷 發展無創性新診斷技術一直是臨床和流行病學的迫切需要。ELISA檢測血清抗結核IgG抗體的免疫學技術有不少研究，但體液免疫在結核病的意義尚不清楚，結核菌抗原複雜，抗體種屬特異性不易確定，仍有待製備出特異性抗原的單克隆抗體，才能提高ELISA免疫學技術在結核病診斷上的敏感性和特異性。基因診斷是檢測結核菌DNA遺傳基因，不同於傳統的針對表現型的診斷技術。現有技術有各種核酸探針，染色體核酸轉印指紋技術和聚合酶鏈反應(PCR)等。這些技術具有敏感性和特異性高、快速、不依賴培養、便於檢出低活力菌等特點。但目前仍處於研究階段，距實用推廣尚須克服不少障礙。隨著分子生物學研究和技術的迅速發展，預期它將為結核病的診斷開闢新途徑。
4.多數老年活動性肺結核患者的血沉加快，血行播散型肺結核患者可有肝功能異常、貧血、白細胞減少等，還可偶見類白血病反應，但缺乏特異性診斷意義。
1.胸部X線檢查 X線檢查是診斷肺結核的主要手段。對了解病變部位、範圍、性質及其演變和選擇治療具有參考意義，典型X線改變有診斷價值。原髮型肺結核的特徵性徵象為肺內原發灶、淋巴管炎和腫大的肺門或縱隔淋巴結組成的啞鈴狀病灶。肺內原發灶可見於肺野區後部位，但以上葉下部或下葉上部近胸膜處居多。早期呈滲出性絮狀模糊陰影，乾酪性變時則密度增深，但常伴明顯的病灶周圍炎，使邊緣極為模糊，嚴重者可出現急性空洞。病變範圍不定，大者佔據數個肺段或整個肺葉。淋巴管炎為一條或數條自病灶伸向肺門的條索狀陰影，邊緣常較模糊。腫大淋巴結多見於同側肺門或縱隔，偶爾波及對側，其邊緣或光整(「結節型」) 或模糊(「炎症型」)，多數淋巴結腫大時呈分葉狀或波浪狀邊緣。急性血行播散型肺結核在X線胸片上表現為散佈於兩肺野、分布較均勻、密度和大小相近的粟粒狀陰影。這種微小結節透視檢查通常不能發現，病程早期(3～4周前)攝片有時也難以分辨，常因此而延誤診斷。必須攝取高質量胸片，或加攝側位片使兩肺細小粟粒互相重疊以便於病灶顯示。亞急性和慢性血行播散型肺結核粟粒大小和密度不一，多趨於增生型，範圍較局限，一般位於兩上肺。繼髮型肺結核的X線表現複雜多變，或支絮片狀，或斑點(片)結節狀，乾酪性病變密度偏高而不均勻，常有透亮區或空洞形成。肺結核空洞又有「無壁」空洞(急性空洞)、厚壁空洞、薄壁空洞、張力性空洞、慢性纖維空洞等不同形態。一般說肺結核空洞洞壁比較光整，液平少風或僅有淺液平。病期稍長則同時出現纖維化或鈣化灶。慢性繼髮型肺結核的特徵性X線徵象是多形態病灶的混合存在，好發於上葉尖後段或下葉尖段，具有診斷意義。但是X線診斷肺結核並非特異性，而且受讀片者水平和經驗，以及肺結核X線表現多變等因素的影響，特別是當病變位於非好發部位或分布不典型而又缺乏特徵性形態時，定性診斷十分困難。
2.胸部CT 對於X線胸片檢查無異常發現或表現不典型的病例，應行胸部CT檢查，可以現微小或隱蔽性病變，了解病變範圍及組成。
種植播散：種植性轉移(implantation metastasis)指體腔內器官的腫瘤，當腫瘤蔓延至器官表面時，腫瘤細胞即可脫落下來，隨體腔內的液體像播種一樣種植於其他體腔器官的表面，形成轉移瘤。
癌細胞逆行播散：是大腸癌腫瘤浸潤及轉移症的主要癥狀之一，大腸癌為結腸癌和直腸癌的總稱，大腸癌是指大腸粘膜上皮在環境或遺傳等多種致癌因素作用下發生的惡性病變預後不良，死亡率較高。大腸癌是大腸粘膜上皮起源的惡性腫瘤。是最常見的消化道惡性腫瘤之一。
結核桿菌血行播散：血行播散型肺結核，為結核桿菌血行播散的結果。多見於兒童，成人亦可發生。在臨床上分兩個類型：①急性血行播散型肺結核或急性粟粒性肺結核;②亞急性或慢性血行播散型肺結核。在小兒最多見者為急性粟粒性肺結核;年齡較大的兒童常表現亞急性或慢性血行播散型肺結核。
1.痰結核菌檢查 為確診肺結核最特異性方法。厚塗片抗酸染色鏡檢快速簡便，陽性率高，假陽性少，為目前普遍推薦。痰抗酸桿菌陽性提供初步診斷。據估計痰塗陽性其結核菌最低濃度為10個/ml，50%～80%肺結核患者痰塗陽性。結核菌培養可以與其他抗酸桿菌得以鑒別，除非已經化療者偶可出現塗片檢查陽性培養檢查陰性，在未治療的肺結核培養的敏感性和特異性均高於塗片檢查。培養菌株進一步作葯敏測定，可為治療特別是復治提供重要參考。塗陽(塗片檢查陽性)病例化療7～10天內對實驗室結核菌生長極少影響，而僅有極少量排菌的塗陰(塗片檢查陰性)病例化療迅速影響培養結果，故必須在化療開始前留取標本。在無痰和不會咳痰的低年兒童清晨抽取胃液檢查結核菌，必要時仍是一種值得採用的方法。在成人應用霧化導痰或經氣管穿刺吸引採樣，亦是可供選擇的採樣方法。結核菌培養的最大缺點是生長緩慢，需要4～6周才見菌落，若連續作葯敏檢測則需3～4月久，而且還存在陽性率尚欠理想和難於標準化等問題。由於結核菌DNA合成所需酶的結構異常，長期來關於快速培養的研究均無突破。目前應用Bactec460TB系統解決了結核菌快速檢測的難題。這採用含放射性14C棕櫚酸為底物的7H12分枝桿菌培養基，當檢測標本接種於該培養基後，若有分枝桿菌存在，則其代謝產物與底物作用生成14CO2後者送入電離室，並自動顯示測定結果。加入NAP(P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone)藥物便可與非典型分枝桿菌相鑒別。此系統亦可進行抗結核藥物的敏感性測定。多數應用表明，Bactec系統用於分枝桿菌的檢測平均9天、結核菌鑒別5天、葯敏試驗6天即能完成，便檢測時間顯著縮短，與常規方法符合率極高。其缺點是設備及試劑昂貴，而且可能低估耐藥性。老年人結核誤診率高，病變範圍較廣，易形成空洞，故痰查結核菌陽性率較高，可高達85.9%。
2.結素試驗 結素是結核菌的代謝產物，主要成分為結核蛋白，從液體培養基生長的人型結核菌濾液製備而成。舊結素(OT)抗原不純，可引起非特異性反應。純蛋白衍生物(PPD)優於OT，以硫酸作沉澱製成的PPD-S經WHO定為哺乳類國際標準結素，而WHO委託丹麥生產的定名為PPF-RT-32(加Tween80穩定劑)的結素為國際上所廣泛採用。但是PPD抗原仍然比較複雜。結素試驗常用皮內注射法。以0.1ml結素釋液於左前臂內側皮內注射，使局部成皮後，48～72h觀察和記錄結果。不同結素製劑0.1ml的相應效價和含量見表1。流行病學調查和臨床一般均以5TU為標準劑量。結果判斷以72h局部腫結直徑大小為依據：≤4mm陰性(-)，5～9mm弱陽性反應(+)，10～19mm中度陽性反應(++)，≥20mm或雖然不超過此直徑但不水皰，壞死，為強陽性反應(+++)。短期重複試驗可引起複強效應，故臨床應用直接採用標準劑量，不主張從小劑量開始逐漸增加，重複試驗。老年人由於免疫功能低下，結核菌素試驗陽性率低且≥70歲者更低僅10%左右。
3.血清學診斷 發展無創性新診斷技術一直是臨床和流行病學的迫切需要。ELISA檢測血清抗結核IgG抗體的免疫學技術有不少研究，但體液免疫在結核病的意義尚不清楚，結核菌抗原複雜，抗體種屬特異性不易確定，仍有待製備出特異性抗原的單克隆抗體，才能提高ELISA免疫學技術在結核病診斷上的敏感性和特異性。基因診斷是檢測結核菌DNA遺傳基因，不同於傳統的針對表現型的診斷技術。現有技術有各種核酸探針，染色體核酸轉印指紋技術和聚合酶鏈反應(PCR)等。這些技術具有敏感性和特異性高、快速、不依賴培養、便於檢出低活力菌等特點。但目前仍處於研究階段，距實用推廣尚須克服不少障礙。隨著分子生物學研究和技術的迅速發展，預期它將為結核病的診斷開闢新途徑。
4.多數老年活動性肺結核患者的血沉加快，血行播散型肺結核患者可有肝功能異常、貧血、白細胞減少等，還可偶見類白血病反應，但缺乏特異性診斷意義。
1.胸部X線檢查 X線檢查是診斷肺結核的主要手段。對了解病變部位、範圍、性質及其演變和選擇治療具有參考意義，典型X線改變有診斷價值。原髮型肺結核的特徵性徵象為肺內原發灶、淋巴管炎和腫大的肺門或縱隔淋巴結組成的啞鈴狀病灶。肺內原發灶可見於肺野區後部位，但以上葉下部或下葉上部近胸膜處居多。早期呈滲出性絮狀模糊陰影，乾酪性變時則密度增深，但常伴明顯的病灶周圍炎，使邊緣極為模糊，嚴重者可出現急性空洞。病變範圍不定，大者佔據數個肺段或整個肺葉。淋巴管炎為一條或數條自病灶伸向肺門的條索狀陰影，邊緣常較模糊。腫大淋巴結多見於同側肺門或縱隔，偶爾波及對側，其邊緣或光整(「結節型」) 或模糊(「炎症型」)，多數淋巴結腫大時呈分葉狀或波浪狀邊緣。急性血行播散型肺結核在X線胸片上表現為散佈於兩肺野、分布較均勻、密度和大小相近的粟粒狀陰影。這種微小結節透視檢查通常不能發現，病程早期(3～4周前)攝片有時也難以分辨，常因此而延誤診斷。必須攝取高質量胸片，或加攝側位片使兩肺細小粟粒互相重疊以便於病灶顯示。亞急性和慢性血行播散型肺結核粟粒大小和密度不一，多趨於增生型，範圍較局限，一般位於兩上肺。繼髮型肺結核的X線表現複雜多變，或支絮片狀，或斑點(片)結節狀，乾酪性病變密度偏高而不均勻，常有透亮區或空洞形成。肺結核空洞又有「無壁」空洞(急性空洞)、厚壁空洞、薄壁空洞、張力性空洞、慢性纖維空洞等不同形態。一般說肺結核空洞洞壁比較光整，液平少風或僅有淺液平。病期稍長則同時出現纖維化或鈣化灶。慢性繼髮型肺結核的特徵性X線徵象是多形態病灶的混合存在，好發於上葉尖後段或下葉尖段，具有診斷意義。但是X線診斷肺結核並非特異性，而且受讀片者水平和經驗，以及肺結核X線表現多變等因素的影響，特別是當病變位於非好發部位或分布不典型而又缺乏特徵性形態時，定性診斷十分困難。
2.胸部CT 對於X線胸片檢查無異常發現或表現不典型的病例，應行胸部CT檢查，可以現微小或隱蔽性病變，了解病變範圍及組成。
1.一級預防
(1)建立防治系統：建立和健全各級結防機構，負責組織和實施治、管、查的系統和全面管理，按本地區疫情和流行病學特點，制定防治規劃，並開展教育，培養良好的生活習慣，培訓治防業務技術人員，推動社會力量參與和支持結核病防治規劃和實施。
(2)早期發現和徹底治療已發現的病人：病例發現主要依靠因症就診，從中及時發現和診斷出結核病人避免漏診和誤診。必須做到「查出必治，治必徹底」。必須徹底治療病人特別是傳染性患者，大幅度降低傳染源密度，才能有效降低感染率和減少發病。
2.二級預防 早期發現結核病患者和對其進行及時治療，防止帶菌和轉慢。
(1)早期發現：加強衛生宣傳，普及有關結核病防治知識，使群眾做好自我檢查和互相監督，一旦發現可疑者，立即到醫院檢查，這對患者本人和整個社會都是有的益，是早期發現和早期治療的有效手段。
(2)早期治療：肺結核的治療包括以下幾個方面：抗結核葯的合理使用，以殺滅和抑制細菌，使病灶癒合;外科手術切除破壞性病變，防治病變播散或造成傳染;對症治療。
3.三級預防 本期預防建立在二級預防基礎之上，及時的治療可降低併發症的發生。肺結核的併發症為：①大面積雙肺結核功能大面積受損，導致支氣管擴張易繼發肺部感染，二者均可導致功能進一步受損乃至呼吸衰竭。②長期反覆發作導致的慢性纖維空洞型肺結核進一步影響其肺心功能。③大面積胸膜粘連是結核性胸膜炎治療不當所致，可引起限制性通氣功能障礙，乃至肺心病與呼吸衰竭。因此，在肺結核治癒防止複發是三級預防的關鍵，這便要求臨床醫師在治療時嚴格按照早期、規律、適量、聯合、全程地使用敏感藥物的原則，對待病人，並加強督導，使肺結核患者的病損程序減少到最低，防止複發所帶來的嚴重不良後果。 併發症多因診治不及時或不適當所致，應儘可能使肺結核患者的病損程序減少，在阻止病變進一步發展的基礎上，保存現有肺心功能，充分發揮其潛在的代償能力，使患者達到功能康復。
對因肺結核而病殘者，社會上加以愛護與指導，首先對繼續排菌者進行適當隔離並督導用藥，爭取在強化治療過程中控制痰菌。在此基礎上，要向社會及家庭進行宣傳，爭取社會和家庭各方面的關懷和幫助，加強患者功能鍛煉與營養支持都是長期而繁雜的工作，需要家庭成員的大力參與支持。心理康復是肺結核患者一個容易被忽視的問題，醫務工作者有責任把肺結核的病原體、發病機制、傳播途徑、治療預期目的和當前治療效果如實地向患者進行交代，以消除患者某些不必要的心理顧慮，要向其講明適當的隔離措施的目的及時限，並講明肺結核是一種可以基本控制的傳染性疾病，建立患者戰勝疾病的信心，這對患者積極配合治療及早康復都是有益的。