十二指腸潰瘍是消化道的常見病，一般認為是由於大腦皮質接受外界的不良刺激後，導致胃和十二指腸壁血管和肌肉發生痙攣，使胃腸壁細胞營養發生障礙和胃腸粘膜的抵抗力降低，致使胃腸粘膜易受胃液消化而形成潰瘍，目前有人認為是幽門螺桿菌感染所致，潰瘍常為單個性，但也有多個潰瘍，胃和十二指腸球部潰瘍，同時存在時稱複合性潰瘍。
典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(90%)。潰瘍發生在前壁最多，佔50%；其次為後壁，佔23%；下壁佔22%；上壁最少，佔5%。偶可前後壁均有。十二指腸潰瘍一般不發生惡變。十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。
十二指腸潰瘍的形成經歷了糜爛、急性潰瘍、慢性潰瘍的發展過程。
(1)糜爛：糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層。肉眼呈紅色點狀淺凹陷，直徑一般小於0.5cm。糜爛可發生於十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合并出血則為出血性糜爛。鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達黏膜肌層，但未穿過該層。糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤。一般糜爛癒合後不留瘢痕。
(2)急性潰瘍：急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍。可由糜爛發展而來，直徑一般小於1cm，邊界清楚。鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出，可伴有出血。潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
(3)慢性潰瘍：15%的十二指腸潰瘍為多發性，可伴發胃潰瘍。肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著。潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構成，炎性滲出物層，有中性粒細胞及纖維素細胞；其下為一層無結構的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。
十二指腸潰瘍的致病因素比較複雜，在過去20餘年的時間裡，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷和修復的能力。直到近期，十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。不過近來這種認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。
1.遺傳基因 遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率；②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質、HLA 抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關係：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指腸潰瘍患者中佔56.5%，在對照人群中佔45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合并症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報道的基本相符。血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關係：HLA是一種複雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多症及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。特別是系統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的家系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
2.胃酸分泌過多 十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是複合、相互作用的因素形成；由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出「無酸就無潰瘍」的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h 的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽碱能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH 監測法也可以證實此種現象。對食物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
3.十二指腸黏膜防禦機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。前列腺素E 不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍癒合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E 的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp 治療能顯著降低潰瘍的複發率。Hp 感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp 是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp 能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp 在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍癒合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
5.其他因素 流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。
(1)止痛劑：非甾體類抗炎葯(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關係密切。在英國和德國的報道也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。儘管引發十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產生併發症的危險並不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生併發症。
(2)吸煙：如果吸煙是一個病因因子，那麼19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國製造的，1883年Bonsack煙草製造機引入英國，幾年後傳入歐洲其他國家，導致20世紀上半個世紀歐美國家吸煙者的增加。近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來在西方國家潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。據報道，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，並可以使十二指腸反流。
(3)應激：如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國家工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異，男女性別比的地區和時間差異，以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與卧床休息能治癒潰瘍相符合。
(4)飲食纖維：以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高於以麵粉為主食的北部地區，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍癒合後繼續食用大米者，潰瘍5年複發率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5 年複發率達81%。提示十二指腸潰瘍複發亦與食物纖維含量有關。然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發現，儘管蔬菜纖維與潰瘍有些聯繫，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍並無聯繫。
(5)飲食亞油酸：一些西方國家近30年來消化性潰瘍發病率的下降，Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。他們測定了十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關係的假說。
潰瘍病以疼痛為主要癥狀，其疼痛多為周期發作，秋季至春季是發作季節，可由氣候寒冷或飲食不潔而誘發，胃小彎潰瘍的疼痛多於餐後0.5～1小時發生，十二指腸潰瘍或胃幽門部潰瘍，多發於餐後3～4小時，有時可在半夜發生，但老年人的疼痛部位常無固定也缺乏明顯的時間規律。其典型表現為飢餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐後定時的慢性中上腹疼痛，嚴重時可有黑便與嘔血。一般經藥物治療後，癥狀緩解或消失。如無效，應進一步作X線鋇餐及胃鏡檢查，以除外穿孔、梗阻或惡變的可能性。
十二指腸潰瘍的主要臨床表現為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現為僅在飢餓時隱痛不適。典型者表現為輕度或中度劍突下持續性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節律性：早餐後1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2～4小時又痛，也須進餐來緩解。約半數患者有午夜痛，病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周，隨著緩解數月，可反覆發生。
十二指腸潰瘍發病有以下特點：
①慢性過程呈反覆發作，病史可達幾年甚或十幾年。
② 發作呈周期性，與緩解期相互交替。過去發作期可長達數周或數月，現因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一，短的僅幾周或幾個月，長的可達幾年。
③發作有季節性，多在秋冬或冬春之交發病，可因不良精神情緒或解熱鎮痛葯及消炎藥物誘發。
④多發於中青年男性。
部分病例可無上述典型的疼痛，而僅表現為無規律性較含糊的上腹隱痛不適，伴腹脹、厭食、噯氣等癥狀。隨著病情的發展，可因併發症的出現而發生癥狀的改變。一般來說，十二指腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解，常提示後壁有慢性穿孔；突然發生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔；有突然眩暈者說明可能並發出血。
一忌冰凍和過熱飲食。飲食溫度適中，飲茶、湯不宜過熱。
十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍絕大部分發生在球部，佔90%以上。球部腔小壁薄，潰瘍易造成球部變形，X線檢查易於發現。球部潰瘍常較胃潰瘍小，直徑多為4～12mm，大都在後壁或前壁，因此多顯示為軸位象，表現為類圓形或米粒狀密度增高影（圖4-2-13），其邊緣大都光滑整齊，周圍常有一圈透明帶，或有放射狀粘膜皺襞糾集。可以是單個或多個。龕影通常使用加壓法或雙重造影法才能顯示。
許多球部潰瘍不易顯出龕影，但如有恆久的球部變形，也能作出潰瘍的診斷。球部變形主要是由於瘢痕收縮、粘膜水腫和痙攣所致，可以是山字形、三葉形、葫蘆形等。有時在變形的球部仍可顯示龕影。球部潰瘍癒合後，龕影消失，變形可繼續存在。此外，球部潰瘍還可出現一些其他徵象：
1.龕影：龕影為診斷十二脂腸球潰瘍的直接徵象，多見於球部偏基底部。正位，龕影呈圓形或橢圓形，加壓時周圍有整齊的環狀透亮帶稱「日暈征」。切線位，龕影為突出球內壁輪廓外的乳頭狀影。
2.「激惹征」：鋇劑於球部不能停留，迅速排空，稱為「激惹征」。
3．十二指腸球畸形：為十二指腸球潰瘍常見的重要徵象。表現為球一側出現指狀切跡，後者不恆定，隨蠕動而變淺、消失，球外形呈山字形、花瓣型及小球狀等畸形。
4.假性憩室：其形態大小可改變，尚可見粘膜皺壁進入憩室內，而龕影形態不變。
5.粘膜皺襞改變；粘膜皺襞增粗、平坦或模糊，可呈放射狀糾集到龕影邊緣。
6.常伴胃竇炎。
7.球後潰瘍：球後潰瘍較常見，大小不一，多位於腸腔內側，外側壁常有痙攣收縮或疤痕形成，使管腔狹窄，多呈偏心性。凡十二指腸降段上部發現痙攣收縮，應考慮球後潰瘍的可能。
1.胃出口梗阻 慢性十二指腸潰瘍均可引起瘢痕形成，從而影響胃的排空，這種情況稱為胃出口梗阻。患者常主訴進食後上腹脹滿、早飽感及嘔吐幾小時甚至幾天前的臭宿食，嘔吐可在晚上加重;嘔吐與潰瘍疼痛的關係不確定。嘔吐物常常含有消化不良的上一餐食物。嘔吐後上腹不適或疼痛可暫時緩解。長時間的胃出口梗阻常表現出輕微的疼痛和較長時間間隔的嘔吐發作。此時患者體重下降明顯，並且導致最終在一次急性發作時達到頂點，伴隨脫水和電解質紊亂。慢性出口梗阻病人可出現低氯性碱中毒、手足抽搐、體重下降，有時可合并吸入性肺炎。
2.十二指腸潰瘍穿孔 近期資料表明，男女潰瘍病患者每年發生穿孔的比率分別為O.8%和O.3%，其中大多數患者有大量吸煙史。上述穿孔發病率尚未統計有關老年人大量應用ASA/NSAIDs的影響，而目前這部分患者穿孔的發病率正在升高。至於幽門螺桿菌感染者、幽門螺桿菌陰性但使用ASA/NSAIDs者或兩種危險因素並存的患者，發生穿孔的相對危險性，目前尚不清楚。
潰瘍穿孔常急驟起病，一開始即伴發全腹劇痛、腸鳴音消失及明顯的腹肌緊張(板狀腹)。患者不願移動，有瀕死感。穿孔可為潰瘍的首發表現，尤其多見於應用ASA/NSAIDs或卓-艾綜合征的病人。
3.穿透性潰瘍 與穿孔不同，潰瘍穿透(penetration)至毗鄰臟器如肝、胰腺或膽道系統，極少引起嚴重後果。臨床可表現為腹痛加重，失去節律性，局部壓痛加重，藥物需要量增加或出現其他疾病的表現，如胰腺炎或膽管炎。最常見的表現是胰腺炎。大多數病例嚴格內科治療效果良好，僅少數患者需外科治療。
4.出血 消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的潰瘍患者以出血為首發癥狀。總死亡率約10%，但老年患者及合并其他嚴重疾病的病人死亡率明顯增加。長期隨訪觀察的結果表明，在10～15年中，約15%的潰瘍患者發生出血;15～25年中，25%～40%的潰瘍病人發生出血。這些統計數字來源於一些較早的研究，當時潰瘍病的治療常常不規律，也不充分。近期的統計資料則顯示5年內約1 2%的患者發生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者發生出血。曾有出血史的患者再出血率為5%。十二指腸潰瘍出血患者無特異性癥狀，只有30%～40%的出血患者具有前期的潰瘍癥狀。除十二指腸潰瘍典型的、有節律的、周期性的上腹痛外，其他癥狀包括腹脹、厭食、反酸、噁心或嘔吐，也可以除嘔血、黑便外無癥狀。
無併發症的潰瘍病應內科治療，藥物治療的主要目的是解除癥狀和促進潰瘍癒合，防止複發和併發症的出現。
一般處理 患者應禁煙酒和對胃腸有刺激性的食物及藥物，如咖啡、類固醇激素、NSAIDs等。治療期間應軟食，少食多餐，生活有規律，並適當休息。
(1)H2受體拮抗劑：是治療潰瘍病的主要藥物，對DU治療效果較好。可用甲氰咪胍（西咪替丁）、雷尼替丁、法莫替丁等藥物治療。西咪替丁常用用法為： 200mg，日服3次，400mg臨睡前再服；4周癒合率為70%~80%，8周幾乎為100%，給予800mg/d維持量，一年內複發率為44%，如潰瘍癒合後不給維持量預防複發，則一年內複發率50%以上。雷尼替丁的常用方法為：150mg，日服2次，癒合後給予維持劑量150mg每晚臨睡前再服；4周潰瘍癒合率為50%~90%，8周為83%~93%，應用維持劑量者一年複發率為35%左右。法莫替丁的用法為20mg，日服2次或40mg每晚臨睡前服；療效與雷尼替丁相近。
(2)H+-K+ATP 酶（質子泵）抑制劑：以奧美拉唑（洛賽克）為代表，是目前最新和抑酸作用最強的藥物，並具有黏膜保護和抗幽門螺桿菌的作用。奧美拉唑在消化性潰瘍的治療中不僅能迅速緩解活動性潰瘍的癥狀加速潰瘍癒合，而且在長期治療中有可靠的維持癒合的作用。每日應用20~60mg的奧美拉唑，大約有64%的患者在治療2周後癥狀消失、潰瘍癒合。與H2受體拮抗劑相比，奧美拉唑對緩解疼痛的效果出現得更快，潰瘍癒合率更高。
(3)抗幽門螺桿菌（Hp）治療：對Hp有明確抑制或殺滅作用的藥物主要有鉍劑、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉黴素、四環素、呋喃唑酮等。殺滅Hp可提高療效和防治複發。但目前尚無單一藥物可有效根除Hp，二聯用藥也根除率不高，故目前主張三聯用藥。有關治療方案很多，常用的方案有：① 奧美拉唑20mg（或蘭索拉唑30mg ）+ 克拉黴素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ，2/d，療程7天；② 奧美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ，2/d，療程14天；③ 鉍劑（如De-Nol）120 mg + 四環素250mg + 甲硝唑200mg，4/d，療程14天。
(4)保護胃粘膜促進潰瘍癒合的藥物：此類藥物有硫糖鋁和膠體鉍，它們對胃酸無抑制和中和作用。其主要作用是能與潰瘍創面的蛋白質結合形成一層保護膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵襲。膠體鉍（三鉀二枸櫞酸鉍鹽，De-Nol）對幽門螺桿菌有抑制作用，服藥6周後，DU的癒合率達70%~90%，但停葯後複發率高達80%。
(5)其他：抗膽碱能藥物能抑制乙醯膽碱對毒蕈碱受體的作用，減少胃酸分泌，但不如H2受體拮抗劑有效，目前已不是治療潰瘍病的首選藥物，僅作為輔助治療。嗎丁啉可促進胃排空，利於潰瘍的癒合。丙谷胺被認為能阻斷胃泌素受體而減少胃酸分泌；前列腺素能抑制胃酸分泌並具有細胞保護作用，可增強黏膜的抵抗力。
臨床上常用「三聯療法」治療此病：如
為胃大部分切除術，也可採用迷走神經切除術，這兩類治療方法均可取得良好治療效果。
外科治療適應證
DU外科治療的適應證主要有兩類：第Ⅰ類：發生嚴重併發症的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻；第Ⅱ類：內科治療無效或某些特殊類型的潰瘍。
1．急性穿孔 一般是指急性游離穿孔，出現下列情況須採取手術治療：①飽食後穿孔；②腹腔滲液較多，就診時間較晚，發生局限或瀰漫性化膿性腹膜炎；③一般情況欠佳或有休克表現；④潰瘍病史較長，有頑固性疼痛且發作頻繁；⑤伴有幽門梗阻、出血等併發症；⑥保守治療效果不佳。
2．大出血 若潰瘍病並大出血已經確診，一般先行內科治療，出現下列情況應考慮外科手術治療：①出血迅猛，情況危急，出血後不久即發生休克者；②6-8小時內輸血600 ml -900ml，生命體征不見好轉或雖一度好轉，但停止輸血或輸血速度減慢後，又迅速惡化，或在24小時內需輸血1000ml以上才能維持血壓者；③內科治療出血不止，或暫時止住出血，不久又複發者；④年齡大於60歲，血管硬化，估計難以止血者；⑤同時有潰瘍穿孔或幽門梗阻者；⑥胃鏡檢查見活動性大出血，而內科治療無效者。
3．幽門梗阻 一旦診斷為瘢痕性幽門梗阻，應在充分做好術前準備後進行手術治療。
4. 內科治療無效或某些特殊類型的潰瘍 內科治療無效的DU，是指經過嚴格的藥物治療，潰瘍癥狀持續不緩解或反覆發作影響患者的日常生活和工作。從病理變化來看，大致相當於慢性穿透潰瘍，或位於十二指腸球後的潰瘍，或胃泌素瘤、多發內分泌腺瘤等引起的潰瘍。從臨床特點來看，潰瘍疼痛的節律性消失，多變為持續性疼痛，進食和抗潰瘍藥物不能止痛或發作時間延長等。對於這種難治性潰瘍，不能貿然診斷，急於手術治療，但也不能無限制的繼續藥物治療。雖然各醫院掌握的標準並不盡相同，但選擇手術治療的具體臨床標準大致是：①病史多年，發作頻繁，病情越來越重，疼痛難忍，至少經一次嚴格的內科治療，未能使癥狀減輕也不能制止複發，以致影響身體營養狀態，不能正常生活和工作；②經X線鋇餐檢查或胃鏡檢查，證實潰瘍較大，球部嚴重變形，有穿透到十二指腸壁外或潰瘍位於球後部者；③過去有過穿孔或反覆大出血，而潰瘍仍呈活動性；④胃泌素瘤患者。
中國的醫學，自古以來便以其獨特的思維方式來解釋穴道療法的效果。在《黃帝內經.素問》中就有記載「氣血不順百病出」的句子。所謂的氣血，就是支配內臟的一種能量，而這種能量若流動混亂，就會引起各種疾病。
「內病外治」之精華，古方今制。穴位保健治療法又是我國中醫治療的根本，他對於疾病的保健治療可發揮莫大的助力。比如治療腸胃病的李氏胃腸貼 便是針對人體相關穴位，採用純天然中草藥精華，利用經皮給葯，大大減少了西藥直接作用內臟給人體帶來的副作用和依賴性。從而達到改善微循環，增加肌體細胞活力，有效緩解患部疼痛的作用。
穴道就是位於能量流動的通路上。這種通路稱為「徑路」，穴道的正常稱法應是「經穴」。內臟若有異常，就會反應在位於那有異常的內臟徑路上，更進一步地會反應在能量不順的經穴上。因此，通過給予穴道刺激，使能量的流動順暢，而達到治病保健的功效，這就是穴道保健治療的目的了。
穴道保健治療法對疾病的治療，的確有極高的效果，而且，最近也逐漸借科學的方法剖析其效果。
其結論，簡單的說，就是：穴道療法之效能是借刺激穴道而調整自律神經達到健體強身為目的的運動。中醫認為體內循環系統發生紊亂，就會生病，而這所謂能量紊亂的狀態，換句話說，就是自律神經平衡失調的狀態。
常用穴位有；足三里，公孫穴，中脘穴，膻中穴
1.應規律進餐，可以少量多次，並避免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的飲食如辛辣食物、濃茶、咖啡等。
2.戒煙限酒。
3.緩解精神緊張。
4.必要時使用藥物促使潰瘍加速癒合。有些藥物能夠使胃酸分泌減少，有些藥物會給潰瘍面敷上一層諸如鋁鹽或蛋白質的保護膜；應禁用能損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。
1.螺旋藻 食用螺旋藻後，螺旋藻能夠迅速分解成細微粒子，緊貼在胃和十二指腸的粘膜上，形成一層保護膜，由此促進粘膜再生，修復已損傷的粘膜，使胃部倍感舒適。
2.磷脂 磷脂可促進細胞活化、組織再生修復。 3.優質蛋白 優質蛋白中含有全面、豐富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解決胃部營養的滋補問題。
胃腸濕熱證是由於偏食肥膩、辛辣、甘甜食物或飲酒，以及濕邪化熱，引起濕熱蘊阻腸胃的病證。急性胃炎、慢性胃炎、消化性潰瘍、十二指腸炎、吸收不良綜合征、潰瘍性結腸炎等病常出現或伴有此證。
1. 胃腸濕熱證的臨床表現及宜忌食物
臨床表現：
以胃腑濕熱為主的癥狀：胃部疼痛伴有灼熱、燒心感，口乾、口苦；以腸道濕熱為主的癥狀：腹痛、泄瀉、瀉下急迫、瀉而不爽、肛門灼熱、糞色黃褐而臭；以上兩者的共同點是 均有口粘、口渴但不想飲水，小便黃，舌苔黃膩，脈濡數或滑數。
宜食食物：
性質寒涼、味淡或苦，具有清熱、利濕作用的食物，如莜麥、玉米、薏米、小麥、小米、赤小豆、綠豆、蠶豆、苦瓜、黃瓜、冬瓜、大頭菜、空心菜、金針菜、莧菜、萵苣、茭白等。
忌食食物：
性質溫熱，有補益助熱作用的食物，如秈米、狗肉、羊肉、雞肉、河蝦、海蝦、海參、鏈魚、草魚、荔枝、橘子、刀豆、芥菜、薤白等。
味辛辣性溫熱，易助熱生火的食物，如韭菜、辣椒、肉桂、乾薑、生薑、花椒、胡椒、小茴香、菜茴香、大蒜、白蔻等。
磁膩味厚，易生濕、加重濕證的食物，如山藥、糯米、紅棗、蜂蜜、龍眼、花生、西瓜、松子、豬肉、牛奶、枇杷等。
具有收澀而可滯留濕邪的食物，如烏梅、蓮子、石榴、芡實等。
2．食療參考方
a. 赤小豆薏米飲：赤小豆30克、薏米30克，加清水文火炖煮30分鐘後取100毫升汁液，再炖30分鐘後倒出剩下的100毫升汁液，將兩次的汁液攪勻，溫飲或涼飲。
b. 金針冬瓜湯：干金針菜20克，切段，開水浸泡20分鐘後與50克冬瓜絲入沸湯，片刻即好，加鹽、味精，點幾滴香油。
c. 素燒苦瓜：新鮮苦瓜200克，切絲，先用開水浸泡片刻以去苦味，再入油鍋燒炒至九成熟，出鍋，勾欠（含有鹽、味精）澆汁。
二忌食太葷、太油和煎炸的食物。飲食中以易消化食物為主，
肉類炒煮要熟，蔬菜不要半生。
三忌食多量味精、酸辣及過鹹的食物。飲食以清淡為主，味
重會刺激胃酸分泌，少量的生薑和胡椒，可暖胃和增強胃粘膜的
保護作用。
四忌飲食無律無度。宜少吃多餐，避免飢餓痛，疼痛時可吃
一兩塊蘇打餅乾。
五忌飲酒、濃茶和咖啡。特別是酒，對胃刺激過大，會使潰瘍惡化。
1．急性發作期應注意休息，要勞逸結合，避免精神緊張及
情緒不穩定。
2．停止進食一切對胃有刺激的食品，如油煎食品、辛辣食
品、濃茶咖啡等。
3．禁用損傷胃粘膜的藥物，如阿斯匹林、消炎痛、保泰松
等。
4．戒煙、戒酒。煙酒可延遲胃炎的好轉和潰瘍的癒合。
5．進餐應有規律，「少吃多餐」，可在餐間加吃些餅乾和
糕點。
6．不宜過多飲用豆乳等，因此類食品較易引起脹氣。
7．在醫生指導下，正確服用各類藥物。
8．定期檢查，遇有癥狀明顯變化，應及時就診檢查。
改善飲食習慣 消除過度的精神緊張
胃液分泌增多，粘膜變弱，造成胃或十二指腸的內壁潰爛或受傷，就是胃或十二指腸潰瘍，原因是不規律的飲食習慣或過度緊張等。主要癥狀是上腹疼痛。此外，還會感到胸口悶燒、胃消化不良，若因潰瘍而出血時，大便會呈黑色，也有吐血或貧血現象。
十二指腸潰瘍最明顯的癥狀是空腹或夜間時腹痛，而胃潰瘍是在飯後2-3小時內，心窩處會疼痛。同時，胃會有勒緊的不適感及胸口悶燒等。潰瘍惡化出血時，大便會呈黑色。胃出血時也會吐血，此時的血如同咖啡渣滓的顏色。出血量多時，會導致貧血。
若有由潰瘍轉成出血性的徵兆時，要馬上接受醫生診斷治療，胃潰瘍或十二指腸潰瘍穿孔（胃或十二指腸的壁上開孔）致內容物溢出可演變成為膜炎。腹部會突然劇烈疼痛，肚子變硬。此外，若有噁心、嘔吐或心窩四周有脹滿及消化不良的感覺時，可能是胃和十二指腸之間的幽門潰瘍，也可能是幽門狹窄致食物無法通過。
潰瘍大多不會演變成癌症，不過，兩者初期的癥狀都很類似。因此須接受精密的檢查和診斷。治療時，大都不須開刀，而是制酸劑的藥物治療。不過，停止服藥後很容易複發，所以必須長期服藥。
日常的飲食也要注意，以易消化的食物為主，避免刺激性物質，吃七分飽，維持規律、正常的飲食習慣。潰瘍雖然容易治療，但是出容易複發。除飲食要注意外，煙、酒，都要限制，保持充足的睡眠、適度的運動及消除過度的緊張，是基本有效的方法。
含豐富的維生素C 可強化胃壁的馬鈴薯
馬鈴薯含豐富的維生素C、鉀、鈣均衡的礦物質，而且有澱粉，即使加熱，維生素C也不易被破壞，方便攝取。
南瓜有助於健胃整腸
南瓜有豐富的維生素C及胡蘿卜素（即維生素A），其果實、花、種子、葉子都有藥效，澱粉多，煮食後仍含豐富的維生素C。要想充分發揮藥效，用蒸的方法較理想。胃隱隱抽痛進，可煮南瓜濃湯，有助消化。南瓜花可煮湯，有降熱、止下痢的效果。
可促使胃壁粘膜再生的高麗菜
高麗菜含維生素C及K，可促使胃或十二指腸的粘膜再生，治療潰瘍。生吃或加熱都很可口，平時常食用，可調整體質。不過，煮、炒會破壞維生素C，所以要治療潰瘍，還是以生吃或稍為加熱再吃較好。將高麗菜放進果汁機攪拌成汁，再稍微加熱，在飯前飲用，大約持續喝10天，效果就會顯現。
可強健疲弱胃腸的無花果
無花果可治潰瘍及強健疲弱的腸胃。將乾燥的無花果切碎，煮成半干，加入少許蜂蜜和水，即可飲用。保存無花果，可先使其乾燥，放在火上煮再磨成粉，使用時，加開水或水泡即可。
可健胃的蒲公英及龍膽草
早春盛開的蒲公英有健胃的功用，可當藥用或食用。最簡單的使用方法是洗凈其葉子，含在口中，慢慢咬碎；葉和花也可當配菜或做沙拉吃。龍膽草的根有藥效，但很苦，比熊膽更苦，所以中藥名為龍膽。 胃酸過多和過少時，首要改善飲食 胃酸過多與過少，癥狀類似。胃酸過多或過酸症指的是胃液分泌過多，胃液中的胃酸濃度偏高的狀況，可能因情緒、神經緊張引起，或患有消化性的潰瘍、膽囊炎的疾病。
相反地，胃液中胃酸濃度低，即為胃酸過少，可能是惡性貧血、熱帶性脂肪下痢、慢性胃炎引起。當有這兩種情況時都要接受胃液檢查。胃酸過多和過少的癥狀類似，主要的癥狀是胃消化不良、打嗝及胸口燒痛等。若是胃酸過多，打嗝時也會出現酸的胃液；若是低酸症，因胃酸不足，會產生消化不良及下痢。
食物對胃酸的影響
蛋白質：能短暫中和游離酸，但半小時後，卻比糖類、脂肪更易刺激胃酸分泌。
脂肪：抑制胃酸分泌，當進入十二指腸，分泌腸抑胃激素，而減少胃酸分泌及延緩胃排空。 肉汁、丹寧酸、咖啡因、酒精等化學性刺激，會使胃酸分泌。
藥物：如組織胺會刺激胃酸分泌。 情緒：如快樂或可口食物皆會刺激胃酸分泌。
胃酸過多要多攝取蛋白質 節制刺激性食品
胃酸過多的人在日常生活中要注意抑制胃酸分泌，避免暴飲暴食和刺激性食品。除禁煙、禁酒或節酒外，消除過度緊張也很重要。遵照醫生指示，服用控制胃酸分泌的制酸劑。
在食物方面，因胃液分泌過剩，為保護胃壁，要多攝取蛋白質。蛋白質豐富又不刺激胃的食品有豆腐、白肉魚及牛奶等。豆類中也含有許多上等的蛋白質，但豆類不易消化，必須煮軟後再食用。豌豆煮清淡、鬆軟些，也可健胃整腸。要使胃的粘膜強健，維生素也是不可缺少的，要多多吃水果及蔬菜等豐富含維生素的食品。使用油煮食時，若能善用橄欖油或胡麻油，也能抑止胃酸分泌；不過，不可過量。應該節制的則有蝦子、貝類等不易消化的魚貝類、多脂肪的肉類、筍子、地瓜等纖維多的蔬菜及過酸過甜的食品。蔬菜類要盡量煮軟，再食用。
咖啡、紅茶及香辣調味料會強烈刺激胃，平時就要節制食用或調淡些食用。不過，病情嚴重時，絕對禁止。民間療法中有使用蛋殼的，先將其洗凈，磨成粉末，每次-3克加白開水飲用。
小兒十二指腸潰瘍發生的原因和機理尚未十分清楚，可能與小兒粘膜防禦機能降低、精神因素、遺傳因素、幽門螺旋桿菌感染以及某些使胃酸分泌增多的有關因素等有密切關係。
小兒十二指腸潰瘍與成人十二指腸潰瘍的臨床表現不同，缺乏季節性疼痛發作、飢餓性周期性疼痛以及典型的規律性疼痛等特徵。年齡愈小表現愈不典型。不同年齡時期，表現為不同的癥狀：
新生兒十二指腸潰瘍 不易被發現，病情輕者可自愈，病情重的可迅速發生併發症。表現為急腹症和休克等癥狀。
嬰幼兒十二指腸潰瘍 多呈急性潰瘍過程，癥狀少，少複發，常因並發穿孔或出血後才被確診。
學齡前期兒童十二指腸潰瘍 男孩多於女孩，患兒能自訴腹痛，腹痛部位不明確，有時在臍周，有時在上腹部。疼痛呈間歇性，常伴有噁心、嘔吐，嘔吐後疼痛可減輕。併發症少見。
學齡兒童十二指腸潰瘍 男孩多於女孩，呈長時期間歇性上腹隱痛，可周期性發作，有時甚至夜間痛醒。患兒常有食欲不振和消瘦。潰瘍易複發。
大齡兒童十二指腸潰瘍 與成人相似，有典型的十二指腸潰瘍臨床表現，X線鋇餐及內腔鏡檢查均可確診。