因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷，也可見於正常人。
心臟雜音的產生 心臟或大血管內血流加速(如運動後，貧血時)，血液從狹窄處流到寬大處(瓣膜口狹窄如二尖瓣狹窄，或心臟擴大或大血管擴張所致瓣膜口相對狹窄)，血液逆流(如瓣膜關閉不全)，血液流經異常通道(如室間隔缺損、動脈導管未閉，又如動脈瘤中血液自正常血管流入擴大的部分)或血液中有能自由震動的薄片狀物(如心臟內乳頭肌斷裂，擾動血液使發生漩渦)，發生湍流從而振動心血管壁，生雜音。雜音可與心音完全分開，亦可與之連續，甚至完全掩蓋心音。雜音可用聽診器聽到,亦可用心音圖記錄，在心音圖上是一組歷時較長,率不一,振幅不同的混合性振動。雜音可見於正常人(良性雜音，如兒童及青年、運動後、妊娠時),亦見於心臟血管病及其他疾病(如發熱時血流加快，產生激流及漩渦)。雜音可根據心臟有無器質性病變分為功能性及器質性雜音。功能性雜音發生於無器質性改變的心臟。可為生理性，見於正常人，亦可見於某些病理狀態(如貧血、發熱)。器質性雜音往往有助於診斷心臟病的解剖學改變(如瓣膜口狹窄、異常通道)及推斷病因(如風濕性、先天性、梅毒性)。但有些器質性心臟病並無雜音。從出現時間上雜音可分為收縮期雜音(生理性雜音均在收縮期，但收縮期雜音可為病理性)、舒張期雜音(均為病理性)及連續性雜音(如動脈導管未閉、主動脈瘤)。收縮、縮舒張期雜音又可分為早、中、晚期。
音診斷的輔助措施 包括：①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。②體位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側卧位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈迴流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。④持續瓦爾薩爾瓦氏動作(聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，影響靜脈血迴流血臟)，使靜脈迴流減少、血壓下降、心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。
收縮期反流性雜音：是血液從高壓心腔經異常通路反流到低壓心腔所產生的雜音，亦稱迴流性雜音。其心音圖特點為雜音呈一貫型或遞增型或遞減型的變異，在S1後即開始，常掩蓋S1;歷時長，多佔全收縮期，頻率高。二尖瓣關閉不全的雜音(在心尖及心尖區以外最響,亦可傳到左肩胛下角處)出現於收縮早期,或佔據大部分收縮期。強度在2～3級以上，音調高，粗糙，吹噓性或樂性，心音圖上可有多種形態。室間隔缺損雜音在胸骨左緣3～4肋間最響。
舒張期哈氣樣雜音：是心臟雜音的一類。心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產生的異常聲音。正常血流呈層流狀態，不發出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉變為湍流，或旋渦而衝擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。
收縮期雜音：是臨床最常見的雜音，可為功能性或器質性，以功能性多見，是心臟雜音中的一種。心臟雜音是指在心音與額外心音之處，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生湍流所致的室壁，瓣膜或血管壁振動所產生的異常聲音.二尖瓣關閉不全時,在左心室收縮期，血液自左室返流至左房併產生雜音，並向所產生的收縮期雜音則向左腋下傳導。任何可以增加收縮期左室和左房之間壓力階差的因素都可以使以雜音增強。吸氣時，胸腔內壓力下降(小於大氣壓，右心室泵入肺循環的血量增少，左心室充盈量也會減少，同時受胸腔壓力影響，在收縮期左室左房間壓力階差相對會下降，反流血量相對減少，雜音會減弱。呼氣時，胸腔壓力升高(大於大氣壓)，右心室泵入肺循環的血量增多，左心室充盈量也會增多，同時受胸腔壓力影響，在收縮期左室左房間壓力階差相對會升高，反流血量相對增多，雜音會增強。
心臟雜音：是指心音及附加心音以外出現的一種非心音性的具有不同頻率、不同強度、持續時間較長的噪雜聲音。它可與心音分開或相連續，亦可完全覆蓋心音。心臟雜音可見於健康人，更多發生於心血管疾病患者。某些雜音是診斷心臟病的主要依據，如在心尖區出現舒張中期伴收縮期前遞增性隆隆樣雜音，可診斷為二尖瓣狹窄。 胸骨左緣第2肋間連續性機器樣響亮的雜音，且伴有連續震顫，常提示動脈導管未閉的存在屈而心臟雜育在心臟病診斷中佔有極其重要的地位。
音診斷的輔助措施 包括：①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。②體位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側卧位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈迴流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。④持續瓦爾薩爾瓦氏動作(聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，影響靜脈血迴流血臟)，使靜脈迴流減少、血壓下降、心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。
酒精能夠刺激脂肪酸從脂肪組織釋放，使肝臟合成前β脂蛋白增加。前β脂蛋白和乳糜微粒在血中消除得慢，加重高脂血症，即使每日飲少量烈性酒，也可以促進肝臟膽固醇的合成，引起血中膽固醇及中性脂肪含量增高，從而引起動脈粥樣硬化。由此可見，吸煙、飲酒對心血管系統危害極大，可進而影響竇房結及其傳導系統，引發心律失常。故戒煙、戒酒是預防心律失常的重要一環。