代謝性酸中毒(代酸)是老年人臨床上最常見的類型，乃體內非揮發性酸增多或細胞外液中碱減少所致，其主要特徵是血漿中HC03-濃度減少和PaCO2代償性下降，其主要代償機制是靠腎臟保留碳酸氫鹽和呼吸排出。
(一)發病原因
1.循環功能障礙，組織灌注不足。
2.低氧血症。
3.低溫使血管收縮，微循環灌注不良。
4.高熱或長時間飢餓或糖尿病，血酮增加。
5.嚴重腹瀉、腸瘺或大面積燒傷等所致的「失鹼性」酸中毒。
6.晚期腫瘤伴肝功能不佳。
7.營養不良，而予靜脈內高營養治療時。
8.腎功能不全。
(二)發病機制
非揮發酸主要來源於糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。
酸中毒的主要癥狀是呼吸有力且深而快。嚴重時可出現中樞神經抑制癥狀，如嗜睡、譫妄甚至昏迷。若伴有高鉀血症或高鈣血症，可表現為心臟應激性增強、心律失常和神經興奮性降低和腱反射減弱等。
根據酸中毒的表現，結合原發病因，臨床上懷疑代酸者，必須進行動脈血氣分析，以確定代酸的存在、發展階段和代償情況。
1.失代償性代酸 ①pH值<7.35;②PaCO2在正常範圍;③HC03-下降;④H2CO3與HCO3-之比由正常的1∶20上升到1∶15～10;⑤BE負值增大;⑥二氧化碳結合力(CO2CP)<21mmol/L。
2.代償性代酸 ①pH值正常(7.35～7.45);②HCO3-下降;③PaCO2下降;④H2CO3與HCO3-之比正常(1∶20)。
1.血氣分析 通過血氣分析可以獲得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各項數值，基本上可以明確各種單純型和混合型酸鹼平衡紊亂。代謝性酸中毒的特點為pH降低，SB、AB、BB、BE原發性碱少且AB等於SB，PCO2代償性降低。
2.陰離子間隙(AG)測定 代謝性酸中毒AG值可以正常或增高，但不會降低。AG正常時為高氯血症性代謝性酸中毒，AG增高時為正常血氯性代謝性酸中毒。AG的測定有助於代謝性酸中毒發病原因的分析。
3.其他 如AG值較高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性補充HCO3-不能使血漿HCO3-。濃度穩定升高，提示體內酸不斷產生，高度懷疑乳酸酸中毒的情況下，測定血漿乳酸水平，超過4mmol/L即可診斷乳酸酸中毒。
酮酸中毒的診斷需要證明存在酮血症，可用硝普鹽片劑化驗血酮體，這種試劑與1∶1稀釋的血清反應，如果呈「4+」反應則強烈提示酮酸中毒。由於這種試劑只與乙醯乙酸和丙酮起反應，而不與β-羥丁酸起反應。糖尿病性酮酸中毒時，β-羥丁酸約佔循環血酮體的75%，β-羥丁酸檢測困難。一種間接的反映全部酮體的方法是在尿標本中加入幾滴過氧化氫，通過非酶促反應將β-羥丁酸轉變為乙醯乙酸，然後再用硝普鹽片劑的方法檢測。糖尿病酸中毒是臨床最常見的酮酸中毒。
目前國內血氣分析儀已經相當普及，用此儀器檢測方便、快速、準確。一次用少量血在短時間內即可得出全部數據，由於該儀器價錢仍較高，一些醫院未能購買，仍然分別測定血pH值、HCO3-和PCO2。測定結果是否準確應進行核實。
1.計算核實法 將測定出的pH、HCO3-和PCO2，3個數值中的2個代入方程式：
［H+］=24×PCO2 HCO3-或中［H+］的單位為nmol/L，PCO2的單位為mmHg(將kPa換算為mmHg，kPa=0.1333×mm-Hg)，HCO3-的單位為mmoL/L。計算出的第3個值如與實際測得值相符合，說明測定結果可靠，否則表明測定結果不準，其中至少一項測定結果有誤。在血氣分析儀的檢測中，它實際測定的是［H+］和PCO2，而HCO3-是通過計算獲得的。
2.查圖核實法 用Siggaand-Andersen酸鹼平衡列線圖核實，如果以上測定的3個數值在圖上的位置相連成一直線或近似直線，表明測定數值可信，否則其中至少有一個是錯誤的。
代酸診斷一旦確立，就應立即計算陰離子間隙(AG)，以鑒別是AG增加型代酸，抑或AG正常型代酸，其病因和特點，同時判斷呼吸代償反應是否恰當，以排除混合性酸鹼失衡。
1.陰離子間隙(AG)的計算 正常情況下，細胞外液中所有陽離子之和等於所有陰離子之和。所謂AG乃未測陰離子與未測陽離子之差。AG明顯增加常提示有機酸在體內的積聚。AG可由可測離子計算出來：AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)。其正常值為8～16mmol/L。
2.代酸時呼吸代償反應的判斷 通常單純性代酸時氫離子濃度與血氣分析測得的PaCO2以及碳酸氫鹽之間存在一種固定的比例關係：
PaCO2(mmHg)=pH值的最末兩位數，或
PaCO2(mmHg)=1.5［HCO3-］+8±2，或
PaCO2(mmHg)=HCO3-+15
若超出該範圍，則提示混合性酸鹼失衡存在。如代酸合并呼碱常提示與肺炎或成人呼吸窘迫綜合征有關的低氧血症;若無低氧血症的呼吸性碱中毒常為膿毒血症的最早徵象。
嚴重酸中毒可並發心律失常、心力衰竭、甚至發生室顫、昏迷、休克等。
(一)治療
1.治療原則 所有酸中毒的治療目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治療的根本重在「治本」，即除去致病根源、調動機體的代償機制;對於重度酸中毒者，可先治其標，給予鹼性藥物，當pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L時即暫緩補碱。若因胃腸疾病所致的酸中毒，則需積極補碱治療。補碱治療時，應注意補鉀，同時謹防補碱過量。口服補碱效果不好，尤其是老年患者。
2.鹼性藥物的選擇與應用 碳酸氫鈉是糾治代酸的首選藥物，而乳酸鈉和THAM一般少用。補碱量不僅要根據血氣分析指標，同時還應參考微循環狀態。補碱量可按「每輸入2mmol的NaHCO3能提高細胞外液的碱剩餘(BE)值1mmol」的經驗來計算，亦可按下列公式算得：
(1)微循環狀態良好時：
NaHCO3(mmol)=△CO3-×0.15×體重(kg)
NaHCO3(mmol)=△BE×0.11×體重(kg)
(2)微循環狀態不良時：
NaHCO3(mmol)=△HCO3-×0.38×體重(kg)
NaHCO3(mmol)=△BE×0.28×體重(kg)
其中，△HCO3-=HCO3-期望值-HCO3-實測值(mmol)
△BE=BE期望值-BE實測值(mmol)
5%NaHCO3每毫升含0.6mmol HCO3-。
通常先按計算量的1/2或1/3靜脈輸入，而後再根據動脈血氣分析結果，酌定後續補碱量。
(二)預後
BE正常值=0±2.3mmol/L，△HCO3-=20mmol/L。搶救及時，預後一般良好。
補碱應注意：過快糾正酸中毒，使游離高鈣迅速降低，導致手足搐搦，酸中毒時細胞內缺鉀，即使血鉀正常也應進行適量補鉀。