甲皺毛細血管袢數減少是由於感染性休克引起的!嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征(sepsis syndrome)伴休克。
(一)病原菌 感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易並發休克。
(二)宿主因素 原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見於醫院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢復較差者尤易發生。
(三)特殊類型的感染性休克 中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似征群也可由鏈球菌引起。
1、金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產生的外毒素引起。首例報道於1978年。早年多見於應用陰道塞的經期婦女，有明顯地區性分布，主要見於美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞後，金葡菌TSS發病率已明顯下降;而非經期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區特點。國內所見病例幾乎均屬非經期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統稱為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)，被認為與TSS發病有關。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1～2周後皮膚脫屑(足底尤著)、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統受累現象，包括：胃腸道(嘔吐、腹瀉、瀰漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結膜、咽、陰道)充血;中樞神經系統(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等);血液(血小板降低等)。經期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%複發。
2、鏈球菌TSS(STSS)、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質為致熱性外毒素A(SPEA)，SPEA作為超抗原(superantigen，SAg)刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，並可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克。國內於1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(海安、無錫等)發現猩紅熱樣疾病爆發流行，為近數十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發熱第二天出現猩紅熱樣皮疹，恢復期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重，近半數有不同程度低血壓，甚至出現昏迷。少數有多器官功能損害。從多數患者咽拭培養中分離得毒力較強的緩症鏈球菌(streptococcus mitis)。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經及時抗菌(用青黴素、紅霉素或克林黴素等)以及抗體休克治療，極大多數患者恢復。
休克時可見甲皺毛細血管袢數減少、管徑細而縮短、顯現呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。
毛細血管滲漏綜合征：毛細血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome)是一種突發的、可逆性毛細血管高滲透性，血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現的進行性全身性水腫、低蛋白血症、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮，嚴重時可發生多器官功能衰竭。
高度膨脹的毛細血管襻：病理上有特徵性的形態學改變——腎小球體積增大，高度膨脹的毛細血管襻，內含層狀改變的「栓子」的腎臟病患者，應注意是否存在脂蛋白腎小球病，脂蛋白腎小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一種腎臟疾病，其病理特徵為腎小球毛細血管襻腔中存在脂蛋白栓子，腎外無脂蛋白栓塞表現。脂蛋白腎小球病多見於男性，男女比例為15∶8。平均發病年齡為32歲(4～49歲)。多數病例為散發性，少數為家族性發病。
休克時可見甲皺毛細血管袢數減少、管徑細而縮短、顯現呈斷線狀、充盈不良，血色變紫，血流遲緩失去均勻性，嚴重者有凝血。
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血症、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應及時酌情補液或輸血。
取決於下列因素：①治療反應：如治療後患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預後良好;②原發感染灶能徹底清除或控制者預後較好;③伴嚴重酸中毒和高乳酸血症者預後多惡劣，並發DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有嚴重原發基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉;夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預後亦差。