肝素誘導性血小板減少症(heparin-induced thrombocytopenia)，肝素所致的血小板減少的程度與肝素的劑量、注射的途徑和既往有無肝素接觸史等並無明確的關係，但是，與肝素製劑的來源有關。
(一)發病原因
各種劑型的肝素均可誘發血小板減少症，實驗研究表明高分子量的肝素更易於與血小板相互作用，導致血小板減少症，這與臨床中所觀察到的使用低分子量肝素治療的患者血小板減少症發生率較低的結果一致。
(二)發病機制
肝素誘導性血小板減少症可能與免疫機制有關，部分患者體內可以出現一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4(血小板4因子)複合物結合，PF4又稱「肝素結合陽離子蛋白」。由血小板α顆粒分泌，然後結合於血小板和內皮細胞表面。由血小板α顆粒分泌，然後結合於血小板和內皮細胞表面。抗體-肝素-PF4形成1個3分子複合物，再與血小板表面的Fcγ Ⅱa受體結合，免疫複合物可以激活血小板，產生促凝物質，是肝素誘導性血小板減少症伴發血栓併發症的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少症一般沒有血栓併發症，可以作為鑒別。
免疫複合物通過與血小板表面的FcγR Ⅱa分子交聯而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸鏈第131位點的His/Arg多態性能影響其與IgG結合的能力，從而可以作為一個預測因素來預測肝素誘導性血小板減少症的個體危險性。
根據臨床上應用肝素治療後所誘發的血小板減少症的病程過程，可以分為暫時性血小板減少和持久性血小板減少。
1.暫時性血小板減少 大多數發生在肝素治療開始後，血小板立即減少，但是，一般不低於50×109/L。可能與肝素對血小板的誘導聚集作用有關，肝素可以導致血小板發生暫時性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管內被阻留，從而發生短暫性血小板減少症。
2.持久性血小板減少 較前者少見，一般發生於肝素治療5～8天以後，若患者既往接受過肝素治療,則可能立即發生血小板減少，血小板數可低於50×109/L，未見有低於10×109/L者。除了血小板減少以外，同時可以伴隨有血栓形成和彌散性血管內凝血。出血癥狀少見，主要表現為血栓形成。
有應用肝素的藥物史結合實驗室檢查血小板減少即可診斷。
1.外周血 白細胞、 紅細胞、血小板形態無變化，血小板計數減少。
2.骨髓象 巨核系統可無變化。
抗體檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。發生短暫性血小板減少的患者體內無肝素依賴性抗血小板抗體。
充分認識到應用肝素治療誘發血小板減少的潛在可能性，經常複查血小板計數是最主要的預防措施。應用低分子量肝素可以減少本病的發生。
(一)治療
對於肝素誘導性血小板減少症患者，如果血小板數目不低於50×109/L，而且無明顯臨床癥狀，則可以繼續應用肝素治療，一般血小板數目可以自行恢復。當血小板數目小於50×109/L或者有血栓形成的表現時，才停用肝素治療。停用肝素幾天以內，所有由肝素引起的血小板和凝血的變化均可得到糾正，但是，仍可以檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。
若發生嚴重的血小板減少伴隨血栓形成，可進行血漿置換，血小板輸注無效，甚至可能加重血栓形成，引起類似血栓性血小板減少性紫癜的癥狀。
(二)預後