肝硬化（liver cirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、瀰漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞瀰漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反覆交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯癥狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等併發症死亡。
引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先後或同時作用於肝臟，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等。
1.肝炎後肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續複製可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反覆持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的複製，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。併產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的「主動性」纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關係。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關係，但尚待進一步研究。
2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis) 西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞後，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三醯甘油增加，肝內的三醯甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三醯甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發生脂肪肝。長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性、壞死和繼發炎症，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最後形成小結節性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成「架橋」現象。
3.寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis) 如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體複合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
4.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙醯、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎後肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關係，引起肝臟瀰漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由於對肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續損害。病人在恢復之後，肝功能多能恢復正常。僅在反覆或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反覆給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病、淋巴瘤、牛皮癬(銀屑病)等。據報道可引起小結節性肝硬化。
5.膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis) 原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月能形成肝硬化。發生率約佔這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色。因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂「白膽汁」。顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成「膽池」。這是機械性膽管梗阻的一個特徵表現。病變繼續進展，周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生，並向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎後肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同。但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特徵性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別。也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉，並散佈於肝細胞間，最後形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
6.循環障礙(淤血)性肝硬化 由於各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝臟長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由於心臟搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞，肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔。而匯管區相對受侵犯較少。這是循環障礙性肝硬化的特點。後期由於門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
7.營養不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis) 長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質、膽碱和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝臟有瀰漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝臟恢復正常，只在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝臟對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
由於早期肝硬化在臨床上無任何特異性的癥狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。如果患者出現以下癥狀要儘快去醫院進行診斷。尤其是病毒性肝炎患者要特別注意，定期檢查是十分必要的。
(1)全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
(2)慢性消化不良癥狀：食納減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
(3)體征：少數病人可見蜘蛛痣，肝臟輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾臟可正常或輕度腫大。
上述臨床表現常易與原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重視。
肝硬化的早期癥狀並不明顯，在發生輕微病變的時候，大部分健康的組織尚能夠應付日常代謝活動的需要，所以不容易發生不適的癥狀。很多肝病患者正是忽視了肝病的早期表現，所以肝硬化病情加重。最新的醫療權威統計顯示，50%肝硬化患者發現都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以這也是肝硬化死亡率高的原因之一。
肝硬化的早期癥狀有：
1.全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
2.慢性消化不良癥狀：食納減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
3.臉消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周圍皮膚較病前晦暗黝黑，這是由於肝功能減退，導致黑色素生成增多所致。
4.肝硬化的早期癥狀還可能出現乳房脹、睾丸縮，肝臟對人體血液中性激素的平衡起著重要的作用。由於肝硬化的早期癥狀時雌激素增加，雄激素減少，男性可見乳房增大、脹痛，睾丸萎縮。對女性來說，肝硬化時性激素紊亂，肝硬化的早期癥狀也會引起月經紊亂、乳房縮小、陰毛稀少等。
5.少數肝硬化的早期癥狀可見蜘蛛痣，肝臟輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾臟可正常或輕度腫大。
了解了肝硬化的早期癥狀對於肝硬化的早發現早治療起到積極的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身體的變化，專家提醒大家不要機械的套用，當感覺身體不適時應當即時就醫檢查。
癥狀一、全身癥狀：疲倦乏力是肝硬化晚期癥狀之一，肝硬化晚期癥狀多半有皮膚乾枯粗糙，面色灰暗黝黑。
癥狀二、消化道癥狀：食慾減退是最常見肝硬化晚期癥狀，有時伴有噁心，嘔吐。一般表現為營養狀況較差，食慾明顯減退，進食後即感到上腹不適和飽脹、噁心、甚至嘔吐，肝硬化晚期對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。肝硬化患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。
癥狀三、門靜脈高壓：表現為食道靜脈曲張，脾大和腹水，尤以食道靜脈曲張最危險。由於曲張靜脈的血管壁薄，很易破裂導致消化道大出血。
肝硬化腹水癥狀四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆，腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。
癥狀五、出血傾向及貧血：肝硬化晚期常有鼻衄，齒齦出血，皮膚淤斑，胃腸粘膜糜爛出血，鼻腔出血，嘔血與黑糞，女性常有月經過多等癥狀。
癥狀六、內分泌失調：肝硬化晚期時，肝臟的功能衰退更加明顯，直接導致雌性激素的滅活減少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同時伴有雄性激素受到抑制等現象。
肝硬化往往因引起併發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的併發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治併發症。
（1）肝性腦病。是最常見的死亡原因。除上述人體循環性腦病所述原因外，在肝臟嚴重受損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。①上消化道出血是最常見的誘因。 ②攝入過多的含氮物質，如飲食中蛋白質過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。③水、電解質紊亂及酸鹼平衡失調。④缺氧與感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、鎮靜劑及手術。
（2）上消化道大量出血。上消化道出血為最常見的共發症，多突然發生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。
（3）感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有發熱、噁心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克。患者腹水迅速增長，腹部可有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介於漏出與滲出液之間。肝硬化易並發各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、腸道感染、自發性腹膜炎及革蘭氏陰性桿菌敗血症等。
（4）原發性肝癌。肝硬化和肝癌關係令人矚目，推測其機理可能是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發生增生或不典型增生，從而對致癌物質（如黃曲霉素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據資料分析，肝癌和肝硬化合并率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關係密切。
（5）肝腎綜合征：肝硬化患者由於有效循環血容量不足等因素，可出現功能性腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發性少尿或無尿、稀釋性低鈉血症、低尿鈉和氮質血症。肝硬化合并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現肝腎綜合征。其特徵為少尿或無尿、氮質血症、低血鈉或低尿鈉、腎臟無器質性病變，故亦稱功能性腎功能衰竭。此併發症預後極差。
（6）門靜脈血栓形成：血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限於肝外門靜脈，且有機化，或側支循環豐富，則可無明顯臨床癥狀，如突然產生完全梗阻，可出現劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。
（7）呼吸系統損傷：近年來，一些學者把肝臟疾病所引起的各種肺部變化統稱為肝肺綜合征，其實質是肝病時發生肺臟血管擴張和動脈氧合作用異常，可引起低氧血症。
（8）腹水：正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的併發症。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機製為：
①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉瀦留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血症。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。
④由於肝血竇兩側壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成後由於有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉瀦留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉瀦留。
(2)泛溢學說：主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉瀦留，全身血容量增加，液體由內臟循環中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉瀦留，使肝和內髒的淋巴液產生過多，引起液體流入腹腔。
同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化。
按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。
按病因分類可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈迴流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、隱原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、營養不良性肝硬化。 早期肝硬化
早期肝硬化系指臨床上無任何特異性癥狀或體征，肝功能檢查無明顯異常，但在肝臟組織學上已有明顯的病理變化。國內外研究均已證實，早期肝硬化患者，肝內各種膠原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型膠原沉積增多為主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多為主，早期以Ⅲ型為主，隨著肝纖維化的進展，Ⅰ/Ⅲ型膠原比率由1增至1.59，Ⅰ型膠原纖維增多，參與結締組織的形成，其可逆性強，主要見於晚期肝硬化。
由於早期肝硬化在臨床上無任何特異性的癥狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。
(1)全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
(2)慢性消化不良癥狀：食慾減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
(3)體征：少數病人可見蜘蛛痣，肝臟輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾臟可正常或輕度腫大。
上述臨床表現常易與原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重視。
肝硬化的持續發展
肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3-5年或十數年之久。其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象。
一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主，可有噁心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。
二、肝功能失代償期 癥狀顯著。
(一)肝功能減退的臨床表現：
1.全身癥狀 一般情況與營養狀況較差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮膚乾枯、粗糙，面色灰暗、黝黑，常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲，多發性神經炎及浮腫等。
2.消化道癥狀
3.出血傾向及貧血
4.內分泌失調
(二)門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現：脾腫大、側支循環的建立和開放；腹水，在臨床上均有重要意義，尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。
面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，部分病人可有黃疸、脾大、腹水，側技循環開放，如腹壁及食管下段、胃底靜脈曲張、痔核等。
肝硬化的病因很多，以下幾種因素均可引起肝硬化。
1．病毒性肝炎 在我國病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的肝細胞常顯HBsAg陽性，其陽性率高達76.7％。
2．慢性酒精中毒 在歐美國家因酒精性肝病引起的肝硬化可佔總數的60％～70％。
3．營養缺乏 動物實驗表明，飼餵缺乏膽碱或蛋氨酸食物的動物，可經過脂肪肝發展為肝硬化。
4．毒物中毒 某些化學毒物如砷、四氯化碳、黃磷等對肝長期作用可引起肝硬化。
5.藥物性肝炎肝硬化，長期服用一些對肝臟有損害的藥物可以引起肝硬化
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續發展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
1、起病隱匿，有乏力，食慾減退，腹脹，腹瀉，消瘦等。
2、肝腫大，邊緣硬，常為結節狀，蜘蛛痣，肝掌，脾腫大，腹壁靜脈曲張，腹水等。
3、常有輕度貧血，血小板及白細胞數減少。結合膽紅素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原時間延長，血漿白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。
4、B 超可提示診斷。食道鋇餐透視若見靜脈曲張的X 線陽性徵也有決定性診斷意義。
一般病情穩定的慢性肝病患者，每3-6個月至少要進行一次肝臟的全面檢查。如為乙肝患者，則包括肝功能、乙肝病原學檢查、甲胎蛋白定量和肝臟B超，可疑的病人還要進行肝臟增強CT掃描。如果發現有異常表現，需要到正規的醫療部門進行診療，如果聽信虛假醫療廣告，容易誤入歧途。肝埂變是肝臟病變的後期表現，且與肝癌關係密切，故患者應定期檢查以下項目：
(1)化驗：谷丙轉氨酶、穀草轉氨酶、Y一谷氨醯轉肽酶、鹼性磷酸酶、凝血酶原時間及活動度、膽紅質、甲胎蛋白、白細胞分類、血小板計數、尿素氮。肝功能 一般認為，肝功能化驗中的血清轉氨酶的高低可反映肝臟的炎症程度。如果病人血清轉氨酶很高，甚至伴有黃疸，這常常表示肝臟炎症比較明顯，需要進一步的治療。
病原學 包括乙肝抗原抗體兩對半和HBV-DNA。HbsAg陽性是乙肝攜帶者的標誌，如HbsAg陰性而HbsAb陽性，則具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA陽性是病毒複製活躍的指標，此時患者的傳染性較強，應引起足夠的重視，予以正規的抗病毒治療，如拉米夫定等核苷類似物。
(2)影像檢查：肝、膽、脾B超探查，心肺透視、食管鋇餐。肝臟B超是評估肝硬化程度的參考，與甲胎蛋白的升高程度結合考慮，亦是早期發現肝臟惡性腫瘤的工具。
(3)其它：膽、肝、脾CT掃描，同位素肝掃描等。如果B超發現問題，可以加做肝臟增強CT掃描，可以大大提高診斷早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是產生肝癌的基礎，患者重視常規體檢，通常能夠早期發現、早期診斷、早期治療，為獲得良好的預後爭取有利的時機。血常規可以檢測白細胞、血色素、血小板的水平，評估脾功能亢進的嚴重程度。甲胎蛋白可以用來篩選早期的肝癌。
對病情穩定，臨床無癥狀者，1一1年半檢查1次，有肝區不適、乏力等癥狀者，半年至1年檢查1次。懷疑肝硬變癌變者1個月檢查1次。
具體的檢查項目，複查時間，應由臨床醫生根據具體情況決定，以便全面了解病情，指導治療。肝硬化患者如出現全身乏力、厭食油膩、尿色黃赤、皮膚眼睛發黃、尿量減少、腹部加速膨朧、右上腹脹痛、甚至性格改變胡言亂語等表現時，請勿偏信游醫郎中，一定請即前往正規醫院就醫。.
肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反覆作用，引起肝臟瀰漫性損害。臨床上早期由於肝臟功能代償較強，可無明顯癥狀;後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重併發症。
(1)肝腫大時需與慢性肝炎、原發性肝癌、肝包蟲病、華枝睾吸蟲病、慢性白血病、肝豆狀核變性等鑒別。
(2)腹水時需與心功能不全、腎臟病、結核性腹膜炎、縮窄性心包炎等鑒別。
(3)脾大應與瘧疾、慢性白血病、血吸蟲病相鑒別。
(4)急性上消化道出血應和消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌並發出血相鑒別。
肝硬化的檢驗表現
代償期肝硬化肝功能可完全正常，須結合病史和影像學作診斷。失代期肝功能異常，如血清膽紅素升高、凝血酶原時間延長、ALT/AST不同程度升高、血清白蛋白降低、球蛋白升高、其兩者比例倒置。肝纖維化血清指標指如PⅢPⅣ型膠原InFnRHA等升高。影像學上B型超聲波或腹部CT：肝外形改變各葉比例失調，肝裂增寬，脾增大，門靜脈直徑超過1.4cm，脾靜直徑超過1.0cm。
本病以噁心、嘔吐、腹脹腹瀉、面色不華、消瘦、或黃疸、脅下痞塊等為主要臨床表現，可歸屬於中醫學「痞滿」、「臌脹」、「疳積」等範圍。病因多為感染蠱毒，飲食不節，營養不濟，以及黃疸日久遷延而來。病機關鍵為肝絡壅阻，氣滯血瘀，水濕停聚；病位在肝，與脾、腎密切相關。本病多為虛實夾雜，早期病在氣分，後漸入血，產生積聚或症瘕。
肝硬化往往因併發症而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的併發症，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。
因此，肝硬化的治療和預防原則是：合理膳食、平衡營養、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極預防併發症。
一、一般治療：
(1)休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，失代償期患者應以卧床休息為主；
(2)飲食 一般以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。
(3)支持療法
二、藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則，將加重肝臟負擔而適得其反。
(1)補充各種維生素
益肝靈(2)保護肝細胞的藥物 如木蘇丸、肝泰樂、維丙肝、肝寧、益肝靈(水飛薊素片)、肌苷等，10%葡萄糖液內加入維生素CB6氯化鉀、可溶性胰島素
(3)中藥
三、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。據國外統計自1980年以來，肝移植的3年存活率依病種的多少為序是：晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;膽道閉鎖60%;肝細胞癌20%;膽管癌<10%。鑒於對晚期肝病患者大多別無滿意療法，而肝移植後的生存率將繼續提高，預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。
四、併發症的治療肝硬化往往因併發症而死亡。
1.上消化道出血 為本病最常見的併發症。
2.肝性腦病 是肝硬化最常見的死亡原因。
3、腹水治療，限制水鈉攝入，適當補鉀，利尿劑可用雙氫克尿噻、安體舒通或速尿等；必要時輸全血、血漿或無鈉白蛋白；盡量少放腹水；肝昏迷時忌用利尿劑。
4、上消化道出血：禁食，輸血，補充維生素K，應用垂體後葉素，每次IU/kg，溶於25ml 生理鹽水中，10 分鐘內靜注，20 分鐘後再予相同劑量1小時內靜滴，也可減少劑量與硝酸甘油合用，以免發生副作用。出血不能控制時，用三腔管壓迫止血，並用去甲腎上腺素加入冰凍生理鹽水局部止血。必要時行脾切除術和門腔靜脈吻合術。
5、肝腎綜合症 肝硬化腹水引起腎灌注減少，患者腎功能衰竭。
6、肝癌 肝硬化是肝癌產生的土壤。
在中醫書籍中，沒有肝硬化的病名，只有與肝硬化病相類似的癥狀。最早見於《內經》。《靈樞.水脹》篇云：「鼓脹何如?」歧伯日：「腹脹身皆大,大於膚脹等也。」「色蒼黃，腹筋起，此其候也。」對癥狀的描述頗為詳細。《難經.五十六難》謂：「脾之積名曰痞氣,在胃脘，覆大如盤，久不愈，令人四肢不收，發黃疸，飲食不發肌膚。」其癥狀的描述與肝硬化引起的脾臟腫大頗為吻合。現代醫學的肝硬化，或肝硬化腹水,屬中醫的「單腹脹」，「水臌」的範疇。
病因病機:：
肝硬化主要表現為腹脹大,積和黃疸,中醫根據其發病過程及臨床證候,作為辯證依據,常見的病因有酒食不節,情志內傷,感染邪毒等。
1, 酒食不節,損傷脾胃,蘊生濕熱,雍阻中焦,脾土雍滯則肝失條達,肝脾同病,水濕內停,氣血交阻而成鼓脹.醫書雲:"少年縱酒無節,多成水鼓"。
2, 肝氣鬱結:肝藏血,性喜條達,若情志不舒,肝氣抑鬱,失於疏泄,則氣機不利,血脈瘀阻.肝鬱橫逆犯脾胃,脾失運化,則水濕內仃,水瘀互結,痞塞中焦,形成是症.正如古醫書雲:"鼓脹¨¨¨或由怒氣傷肝,漸蝕其脾,脾虛之極,故陰陽不交,清濁相混,遂道不通,郁而化熱,熱留為濕,濕熱相生,故其腹脹大" 。
3, 感染邪毒蟲積:邪毒蟲積由皮表而入,內傷肝脾,瘀阻脈絡,蘊結不散,致升降失常,清濁相混,水濕內仃,氣,血,水相互搏結,日久而成。
4, 久病失治:黃疸失,誤治,日久傷肝脾,肝失條達,氣機阻滯,病之入絡,則氣血凝滯;脾虛失運,水濕仃留;肝腎同源,肝病及腎,腎失氣化,水濕泛濫,導致血瘀,水聚,形成鼓脹。
總之,鼓脹一病,多由肝脾腎三臟功能失調,氣血水相搏結而成本虛標實,錯綜複雜之證.肝鬱脾虛腎虧是病之本,氣滯,血瘀,水聚是病之標.肝鬱氣滯,氣滯則血瘀,而致瘢積痞塊,脈絡怒張;脾主運化,若脾失健運,則清濁不分,水濕聚於腹中,形成腹水,發為鼓脹;病久累積腎臟,氣化無權,則水濁雍結更甚,使病入險境.氣,血,水三者在生理上相互依賴,相互制約,病理上則相互影響,互為因果.氣行則血行,氣滯則血凝,氣能化水,水能化氣.因此,肝氣鬱滯,血脈瘀阻,水濕內仃,是形成鼓症的三個重要環節。
在治療肝硬化時,首先要辨肝硬化是本虛標實之症.本虛又分為氣虛,血虛,陰虛,陽虛.但在臨床上,氣虛中以脾氣虛最為常見.因此,健脾益氣法,應貫徹治療肝硬化的始終。
標實,有三大主要癥狀,即腹脹,腹大和脾腫大膽(痞塊).腹脹是氣滯的結果;腹大是水仃留腹腔所致;脾腫大是血瘀所致.腹水的形成,病在水,而根在血,是血瘀所致.故在治療上,活血化瘀之法,也應貫徹治療的始終。
肝屬木,則木郁克土(脾胃),肝的疏泄條達不好,導致脾土運化不好而致水仃.脾虛水仃反過來又脾土郁侮肝木,這就是脾虛又影響肝的疏泄功能而致氣滯.因此,肝硬化腹水的治療方法為健脾益氣,活血化瘀,利水行氣.化瘀是利水的關鍵,而行氣又是化瘀的動力.因氣氣行則血行,氣滯則血瘀.這與現代醫學的加強營養,改善肝,腎的微循環一致。
根據上述的病機特是木虛標實,其治療原則為標本同治,攻補兼施.攻是治標,即用理氣法消除腹脹,用利水除濕方法消除腹水,以活血化瘀軟堅散結法縮小脾臟;治本就是用健脾益氣方法調整後天之本脾胃的功能,糾整脾氣虛弱.前面已提到,肝鬱,脾虛,腎虧是本病本,故在脾虛之時,同時兼顧補腎陽虛.人體不但是一個有形的軀體,而且其蘊藏著無限的"生機",這個生機是什麼?用醫學術語講就是熱和能量,歸結到一點就是陽氣."陽氣者，若天與日,失其則折壽而不彰."在陰陽關係中,陽氣是主要的.肝硬化患者氣虛,主要是指陽氣虛.陽氣代表火與熱,是人體生命活動的動力。
1.消症益肝片
主要成分：蟑螂活成蟲提取物。
功用與藥理：破瘀化積，消腫解毒，止痛。藥理研究表明，本品能增強人體網狀內皮細胞的防禦能力，以達到增加機體免疫力，並能對癌細胞有明顯抑制作用，又不會影響體液正常細胞的發育生長。臨床實驗證明，本品具有緩解癥狀，減輕或消除肝區疼痛，增加食慾，縮小肝腫塊，能使甲胎蛋白下降或轉陰等功效。可用於肝硬化肝疼痛，肝腫大，食欲不振等癥候。
用量與用法：每次～4 片，每日 次，口服，1 月為1 療程。
乙肝扶正膠囊2.乙肝扶正膠囊
主要成分：何首烏、當歸、虎杖、人蔘、丹參、貫眾等。
功用與藥理：生精養血，補益肝腎。本品有保肝及增強免疫作用。能減少甘 三脂在肝內畜積，促進肝臟排泄溴礁肽鈉的能力，減輕四氯化碳與乙硫氨酸等毒物對肝臟的損害，加強肝臟代謝藥物的能力。
用量與用法：＞6 歲每次 粒，＜6 歲每次 粒，每日～3 次。口服。
3.至靈膠囊
主要成分：人工培養的冬蟲草菌絲。
至靈膠囊功用與藥理：補虛保肝。從冬蟲夏草中分離培養的蟲草頭孢霉新種與天然蟲草對比進行補虛強壯的實驗研究，結果二者的化學成分與毒性以及鎮靜、提高耐缺氧能力、抗炎等藥理作用相近似，且在同等劑量下作用強度相近，提示可考慮用菌絲體代替蟲草應用於臨床。本品對小兒肝硬化有較好的輔助治療作用。
用量與用法：膠囊劑，每粒含菌絲0.25g。每次～2 粒，每日 次，口服，3月為1 療程。
肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反覆作用，引起肝臟瀰漫性損害。目前治療肝硬化的西藥雖然不少，但大多數療效尚難肯定。經動物實驗和臨床驗證，以下單味中藥治療肝硬化療效可喜。
丹參丹參：現代藥理證明，丹參具有多方面的藥理作用，如改善微循環障礙、改變血液流變狀況、抗凝、抗炎、耐缺氧、提高免疫功能等。適用於氣滯血瘀兼有血熱的患者（主要表現為肝硬化、脾大，兼有低熱 、煩躁、失眠、脅痛、癰腫瘡毒等）。丹參注射液或復方丹參注射液10～20毫升／天（相當於含生葯15～30克），加入10％葡萄糖250毫升中靜滴，25～30天為一療程，一般用3療程；丹參飲片15～30克／天，水煎服，用3～6個月。臨床上常用的製劑還有丹參酮片、復方丹參片、丹參酮磺酸鈉注射液和香丹注射液等。
桃仁：中醫認為，桃仁的主要功能是破血行瘀，適用於血瘀徵象明顯，伴有腸燥便秘、舌質紫暗、面色黧黑、肝區刺痛、腹腔感染等患者。現代藥理研究表明，桃仁具有抗菌、抗過敏、抗炎、鎮痛等作用。桃仁活血化瘀作用的主要成分是苦杏仁甙。用法為桃仁8～15克，煎湯，每天分～3次服，或入丸、散；苦杏仁甙注射液0．59～1．5克，加入5％葡萄糖500毫升中靜滴，隔日1次，總療程為3個月。
冬蟲夏草冬蟲夏草：中醫認為冬蟲夏草的主要功能是補虛損、益精氣，適合於各種虛證患者。煎湯內服，8～15克；或入丸、散。蟲草菌絲膠丸，每次丸（每丸含量為0．259克），每日3次，療程3～4月。
漢防己：現代藥理研究發現，漢防己甲素有鎮痛、抗過敏、顯著的降壓及抗菌、抗原蟲和抗腫瘤作用。主要適合於濕熱壅盛型的胸水、腹水、肢腫的肝硬化患者。用法為粉防己飲片8～15克，每日水煎後分次內服，或入丸、散，療程3～6個月；漢防己甲素片，每日150毫克分3次服，療程18個月。
茯苓：主要功能為滲濕利水、益脾和胃，適合於脾氣虛弱、腹水、肢腫的患者（表現為水腫脹滿、小便不利、泄瀉、咳嗽、失眠等）。每日～25克，水煎，分次內服；或入丸、散。
齊墩果酸：本品系中藥青葉膽的有效成分。該成分廣泛存在於連翹、女貞子、敗醬草等多種中草藥中，現已製成齊墩果酸酶片。片劑每次40毫克，每日3次口服，治慢性肝炎3個月為一療程；治療肝硬化、肝腹水時可口服奧星膠囊（主要成分為齊墩果酸），每次粒，每日3次，3個月為一療程。
柴胡：主要功能為疏肝解郁、解表和里昇陽，適合於肝鬱脾虛類患者（表現為低熱、胸脅脹痛、食後脹滿、噁心、腹痛等）。每日～9克水煎後分次服；或入丸、散；或製作成注射液。
田三七：功效止血化瘀，用於肝硬化患者出現鼻衄、牙齦出血、嘔血、便血者，三七粉2克，沖服，半年一療程。
紅花：用於血瘀徵象明顯者，3～9克，泡水服用，半年一療程。
雙目靈（又稱蛇王藤）、澤蘭、當歸等長期使用，也有明顯的抗肝纖維化作用。
美國著名生物學家喬治?戴利說：「如果說二十世紀是藥物治療時代那二十一世紀就是細胞治療時代。」自體骨髓幹細胞再生術治療肝硬化告訴我們現在已經是細胞治療時代。
自體骨髓幹細胞移植治療肝硬化是目前國際前沿治療肝病新技術。它的成功應用臨床標誌著肝病治療進入新時代，它可以從根本上清除病毒，逆轉肝硬化的進程，從本質上消除肝病患者生命之垂危。所謂自體骨髓幹細胞再生術就是採用自身骨髓幹細胞進行移植，可以說是哪裡有病就將自身的幹細胞移植到哪兒去，從而達到治療疾病的效果,這是目前國際上唯一一項可以與肝移植相媲美，治療肝硬化的新技術。
自體骨髓幹細胞再生術是肝硬化病人的理想選擇中國是肝病大國，僅乙肝病毒攜帶者就有1.2億人，在眾多的終末期肝病患者中，每年需要肝臟移植者也有數十萬。近年來，原位肝移植雖已成為終末期肝病最理想的治療選擇，但由於供體肝臟的緊缺、術後不良反應較多、需終身服用免疫抑制劑及高額的醫療費用等限制了其臨床應用，在臨床治療中一直以來也沒有令人滿意的進展。發生急性肝功能衰竭時，短期內出現肝臟功能急劇惡化，導致進行性神志改變、凝血功能障礙、感染、腎功能衰竭等。在肝移植技術推廣前，其存活率不足15%，而實行肝移植後，一年存活率接近80%。肝移植雖然是治療晚期肝衰竭最有效的手段，但由於醫學倫理學、移植供體、移植排斥反應、治療費用等因素的限制，尚難廣泛開展。
近年來，隨著分子生物學和細胞生物工程技術的發展，以及對幹細胞研究認識的深入，通過幹細胞移植治療終末期肝病逐漸成為研究的熱點，這為終末期肝病，尤其是終末失代償期肝硬化和急性肝衰竭的治療提供了一種全新策略。
大量臨床及臨床前研究表明，骨髓幹細胞具有定向分化增生的能力，在肝臟環境內能分化為肝細胞，可參與肝臟結構的修復和重構，改善肝功能。進行肝臟幹細胞移植在肝臟疾病治療中可發揮重要作用。
研究表明，肝臟再生需要有幹細胞和細胞因子的共同參與。如何控制幹細胞的分化發育，讓它分化為肝臟細胞呢?專家認為，這取決於移植細胞與生存微環境的聯合作用，其中幹細胞生存微環境起重要作用。從目前的研究結果來看，只要給予肝臟再生的微環境，幹細胞就可以在體內分化為肝細胞。
幹細胞的功能強大是醫學領域的重大突破
這項世界最新前沿技術是醫學領域的重大突破，目前國內外廣泛用於對1型和2型糖尿病、肝硬化、重症肝病、腎病綜合征、狼瘡性腎炎、股骨頭壞死、重症肌無力、男性性功能不全以及周圍血管性疾病等300多例常規治療手段難以治癒的疑難雜症患者進行幹細胞臨床治療。
肝硬化失代償期病人在日常調養和進補時，應該留心注意並有所選擇。
第一，避免進食高蛋白飲食，不要使人體腸道內的產氨驟增。
第二，盡量避免使用鎮靜安眠類的藥物，避免由此直接引發的肝昏迷。
第三，可進食香蕉等水果，保持大便通暢，每日-2次，始終保持腸道內產氨的及時清除。
第四，適當補充維生素和益生菌，如維生素C、維生素B2、維生素K和嗜酸乳桿菌等，穩定機體內環境。
第五，在食慾下降，或者嘔吐、腹瀉時，要及時補鉀，如飲用鮮黃瓜汁、蘋果汁等，避免發生低鉀性碱中毒而導致肝性腦病。
第六，除非出血後的明顯貧血，否則一般肝硬化患者避免服用含有鐵製劑的營養品或礦物質，因為鐵劑具有加重肝臟硬化的作用。
第七，特別是不要大量進食動物蛋白。除了產氨增多以外，動物蛋白的代謝產物含有較多的芳香氨基酸，這類氨基酸可以在肝硬化時抑制腦神經傳導而誘發肝昏迷。
第八，肝硬化失代償期病人以少量食用植物蛋白為宜。因為植物蛋白中的芳香氨基酸較少，支鏈氨基酸卻較多，而支鏈氨基酸可以拮抗部分毒性物質對腦神經功能的阻斷。
第九，已有食管靜脈曲張者，平時食物應做得細爛些，避免食用過於粗糙的食物，嚴禁食用堅硬帶刺類的食物，如帶刺的魚肉、帶骨的雞肉以及堅果等，以防刮傷曲張的食道靜脈或胃底靜脈，導致上消化道大出血。
忌酒
長期飲酒可導致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。飲酒還會引起上腹不適，食慾減退和蛋白質與維生素B族缺乏。另外酒精對肝細胞有直接毒性作用。
一.積極預防：肝硬化是由不同原因引起的肝臟實質性變性而逐漸發展的一個後果。要重視對各種原發病的防治，積極預防和治療慢性肝炎、血吸蟲病、胃腸道感染，避免接觸和應用對肝臟有毒的物質，減少致病因素。
二.情緒穩定：肝臟與精神情志的關係非常密切。情緒不佳，精神抑鬱，暴怒激動均可影響肝的機能，加速病變的發展。樹立堅強意志，心情開朗，振作精神，消除思想負擔，會有益於病情改善。
三.動靜結合：肝硬化代償功能減退，並發腹水或感染時應絕對卧床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做些輕鬆工作或適當活動，進行有益的體育鍛煉，如散步、做保健操、太極拳、氣功等。活動量以不感覺到疲勞為度。
四.用藥從簡：盲目過多地濫用一般性藥物，會加重肝臟負擔，不利於肝臟恢復。對肝臟有害的藥物如異煙肼、巴比妥類應慎用或忌用。
五.戒煙忌酒：酒能助火動血，長期飲酒，尤其是烈性酒，可導致酒精性肝硬化。因此，飲酒可使肝硬化患者病情加重，並容易引起出血。長期吸煙不利於肝病的穩定和恢復，可加快肝硬化的進程，有促發肝癌的危險。
一：.注意飲食調護,忌暴飲暴食。要求給予病人以高蛋白質,高維生素,高熱量和含適量脂肪且易消化的飲食.一般每日給予10460一11715千焦熱量,蛋白質100一120克,脂肪不超過30一50克,每天給予3一5飧,如果肝功能顯著減退,或血氨偏高,或有肝性腦病先兆時應嚴格控制蛋白質食物,每天不超過20一30克有腹水者飲食應少鹽或無鹽.限制進水量,一般每天不超過1000毫升,如有顯著低鈉血症則應限制在500毫升以內.有食管靜脈曲張時,製備食物要細軟,避免堅硬,粗糙,刺激性強或帶有刺,骨的食物,以防食管曲張使靜脈破裂發生大出血.嚴禁飲用各種酒類,不宜多飲茶水。
二：.合理休息,忌過度勞累.起居要有規律,這樣有利於恢復健康.每天必須要有充足的睡眠,適當參加力所能及的輕微活動,但要注意不要勞累,一旦病情進展,須卧床休息,積極治療.
三：.忌發怒憂愁,注意精神調理養護.中醫認為"怒傷肝"怡情制怒對保養肝臟顯得尤為重要,病人要善於忍耐克制,正確對待病情,認識病後發怒對病變痊癒不利,平時曠達情懷,消憂平怒,使肝臟在心平氣和中得以調養.
四：.對肝硬化病人忌亂用藥,多用藥,只用必要的藥物,以免加重肝臟負擔.一般日常用維生素B族和C族以及消化酶可有裨益.對於目前市場銷售的各種保肝藥物在無可靠的證據肯定其療效之前貿然應用,尤其是長期應用於肝硬化病人是不明智的。
五：.忌利尿速度過快,治療肝硬化腹水時,利尿治療以每周減輕體重不超過2千克為宜,以免誘發肝昏迷,肝腎綜合征等嚴重副作用,另外要注意電解質平衡. 6..肝硬化是肝臟疾病的後期表現,且與肝癌關係密切,應定期檢查血清轉氨酶,y一谷氨醯轉肽酶,鹼性磷酸酶,凝血酶原時間,膽紅質,甲胎蛋白,白蛋白,球蛋白,白細胞分類,血小板計數,尿素氮,血氨,電解質等及肝,膽,脾B超,食管鋇飧檢查,以便發現原發性肝癌等併發症。.
肝硬化患者的飲食治療除了要注重日常的飲食，養成良好的飲食習慣外，還可輔助一些食療配方配合治療，如下：
一、荷葉葯仁鴨子湯
配料：荷葉50克，鮮鴨肉500克，葯仁100克。
做法：將鮮鴨肉洗凈切碎成塊，同葯仁荷葉放在一起，加水煮至肉爛，不放鹽和其他調味品，每日2次，每次250毫升左右，連服10～14天。
功效：利尿、消腫，補血行水。
二、杞子南棗堡雞蛋
配料：南棗10枚，西枸杞30克，雞蛋2隻。
做法：將枸杞、南棗洗凈後加水適量，文火炖1小時後打入雞蛋，再煮片刻，做成荷包蛋即成。每日2次，飲湯吃蛋。
功效：滋肝補腎。
三、冬筍香菇湯
配料：冬筍250克，香菇50克。
做法：冬筍剝去外殼，洗凈切絲，香菇切片，兩者同放入鍋內翻炒20分鐘左右，再加入湯、調料煮沸即可。
功效：適用於肝硬化患者症見乏力，納差，腹脹等。有健脾疏肝的功效。
四、豬肚粥
配料：豬肚100克，大米100克。
做法：將豬肚洗凈，加水煮至七成熟，撈起切絲備用，然後以大米、豬肚絲、豬肚湯（去油）適量，同煮粥食用。
功效：適用於肝硬化早期見脾虛不，食欲不振，消化不良者，有調肝健脾，益氣行血的功效。
五、赤豆鯽魚羹
配料：鮮鯽魚3條(每條約300克)，赤小豆、商陸各30克。
做法：將魚清洗乾淨，把商陸、赤小豆分別放入魚腹中，用線縫好，清蒸熟爛成羹即可。分3次空腹淡食。
功效：主治肝硬化水濕偏盛、腹部膨大、食欲不振、大便泄瀉、小便不利等。
六、泥鰍炖豆腐泥鰍500g，去鰓及內贓，洗凈，加食鹽少許（腹水明顯者不加），加水適量，清炖至五成熟，加入豆腐250g，再炖至魚熟爛即可，吃魚、豆腐、喝湯，分頓食用之。主要治療肝鬱脾虛型肝硬化。
七、冬瓜生薑皮湯
冬瓜皮15-30g，生薑片20g。將冬瓜皮、生薑片洗凈，加適量水煎。當湯喝。
容易引起肝硬化的各種藥物：
易引起肝損害的常見中藥有：
苦杏仁、木薯、廣豆根、北豆根、艾葉、毛冬青、黃獨、蒼耳子、大楓子、黃丹、川棣、魚苦膽、千里光、天花粉及麥冬、黃葯子及治療牛皮癬的中藥等。
易引起肝損害的常見西藥有：
抗結核藥物：利福平、異煙肼、乙胺丁醇等；
抗腫瘤藥物：環磷醯胺、甲氨疊呤、5-氟尿嘧啶、卡鉑、順鉑等；
調降血脂類：他汀類（阿托伐他汀、洛伐他汀）、非諾貝特、氯貝丁酯、煙酸等；
類固醇激素：雌激素類藥物、口服避孕藥、雄性同化激素等；
心血管藥物：胺碘酮、華法令、鈣離子拮抗劑等；
抗風濕藥物：消炎痛、芬布芬、阿司匹林、吲哚美辛等；
抗生素：氯黴素、羅紅霉素、酮康唑、青黴素類、磺胺類等；
抗過敏藥物：異丙嗪（非那根）、氯苯那敏（撲爾敏）、氯雷他定、鹽酸西替利嗪（開瑞坦）等；
抗潰瘍藥物：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；
治發燒的藥物：百服寧
抗真菌的藥物：達克寧（口服）
易引起肝損害的常見飲食：
酒、肥肉、羊肉、狗肉，蔥、蒜、韭、姜、椒等辛辣調味品，各種方便食品，臘肉、罐頭、蜜餞、速食麵等等。
<< 肝硬化男性性功能減弱綜合征 肝陽上亢 >>