許多工業生產中的原料、中間產物和最終產品對人體具有毒性，稱為工業毒物。其中有些可選擇性地損害周圍神經，引起中毒性周圍神經病。
在工業毒物的生產、運輸、保管和使用過程中，由於防護不當，可通過呼吸道和皮膚吸收毒物，造成所謂職業中毒性周圍神經病。能引起周圍神經病的工業毒物的種類很多，主要包括以下幾類：
1.金屬和類金屬類 鉛、鉍、銻、鉈、汞、砷及其化合物。
2.有機溶劑或有機化合物 苯、汽油、甲醇、正己烷、甲基正丁基酮、二硫化碳、三硝基苯酚、四氯化碳、三氯乙烯、氯丙烯、溴甲烷。
3.高分子聚合物 氯乙烯、苯乙烯、丙烯醯胺、丁二烯。
4.窒息性氣體 一氧化碳。
5.農藥 有機磷、氨基甲酸酯類。
(一)發病原因
除極少數工業毒物如六氯酚主要損害施萬(雪旺)細胞，引起脫髓鞘周圍神經病外，絕大多數工業毒物中毒所引起的周圍神經損害為軸突變性。
(二)發病機制
不同化學毒物在周圍神經的靶部位不同，絕大多數侵犯遠端軸突，碲、鉛、順丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基煙醯胺主要侵犯施萬細胞和髓鞘;乙醇、甘油硫乙胺主要侵犯神經束膜。
在工業毒物引起軸突損害的過程中，軸漿運輸系統的功能狀態和受損程度起著重要的作用。工業毒物對軸漿運輸系統的影響主要有以下3個面：
1.破壞能量代謝過程，使軸漿運輸的能量代謝發生障礙，動力蛋白的活性受到抑制。
2.損害軸突的骨架結構。
3.改變軸突或胞體內質膜的離子通透性，破壞軸漿離子平衡。軸漿運輸還可以把親神經的毒物逆向轉運到細胞體，使細胞合成神經遞質和神經絲減少，軸突直徑變小，遠端因營養障礙而發生變性。
有些毒物(如正己烷)還可以破壞軸突內神經絲和微管的正常結構，使神經絲從微管上脫離，被快速轉運至軸突遠端，神經絲在遠端產生積聚，導致遠端軸突腫脹、變性。鉛可抑制神經絲和微管的慢轉運，破壞軸突的骨架系統。砷可與線粒體內的巰基酶結合，形成穩定的二巰基酯類，干擾能量代謝，影響軸漿運輸的動力系統。甲基汞可以使軸突內的微管解聚，阻斷軸漿的順向和逆向運輸。
1.工業毒物引起的周圍神經病的一般表現 工業毒物引起的周圍神經病的發病多緩慢隱襲，少數為急性起病(如鉈中毒)。還有一些毒物在急性中毒時不出現周圍神經損害的臨床表現，而在1～8周後的中毒恢復期，出現多發性周圍神經病的癥狀和體征，稱為遲發性周圍神經病，主要見於多種有機磷農藥和三氧化二砷中毒。
工業毒物慢性中毒引起的周圍神經病多在接觸毒物一定時間後，出現四肢遠端對稱性運動感覺神經病，表現為手足麻木、發涼，四肢呈手套襪套樣的感覺減退。急性鉈或砷中毒以及有機磷中毒後遲發性周圍神經病，可有顯著的肢體疼痛和痛覺過敏。運動可同時受累，表現為肢體遠端肌力減退，肌肉萎縮和足下垂，跟腱反射減低或消失。
有一些工業毒物引起的周圍神經病，因其對神經的損害有一定的選擇性，因而臨床表現具有某些特徵。如丙烯醯胺中毒以肢體遠端的帕氏小體和肌梭內螺旋神經末梢受累較早，因此震動覺和跟腱反射早期即消失。氯丙烯中毒神經病時，有明顯的肢體遠端痛覺和觸覺障礙，而位置覺保存完好。二甲基氨基丙氰中毒時，選擇性損害支配膀胱的神經而導致尿瀦留，鉈中毒時不僅損害肢體的周圍神經，而且腦神經運動纖維也受累，臨床出現眼瞼下垂、復視和面肌麻痹。
2.幾種常見的工業毒物中毒性周圍神經病
(1)砷中毒性周圍神經病：是最常見的重金屬中毒周圍神經病。可由於慢性接觸或一次性經消化道攝入中毒劑量而發病。急性中毒患者多在染毒後4～6周後開始出現癥狀，並在數天內達到高峰。慢性砷中毒性周圍神經病的起病隱匿，發展非常緩慢。感覺受累是砷中毒性周圍神經病的早期癥狀，表現為雙下肢疼痛和感覺異常，四肢遠端手套襪套樣的感覺減退，運動覺和位置覺明顯受累。感覺癥狀發生數天之後，開始出現肌無力，表現為雙下肢進行性完全性弛緩性癱瘓，有時可累及上肢。腱反射常消失。皮膚損害常見皮膚色素沉著、過度角化症和指甲改變(Mees線)。
神經電生理檢查示神經傳導速度多正常或輕度減慢，感覺誘發電位的波幅明顯降低。急性期尿砷陽性，尿砷濃度大於0.1mg/L即為異常，急性中毒時通常大於1mg/L。砷中毒後2周內，便可在頭髮內檢出砷，且可持續數年，每100mg頭髮內砷含量超過0.1mg即可視為砷中毒。
(2)鉛中毒周圍神經病：只見於成人，嬰兒鉛中毒可導致腦損害。鉛可經肺、皮膚和腸道吸收。職業鉛中毒見於陶瓷上釉、電池製造和油漆工人。與其他的重金屬中毒不同，鉛中毒周圍神經病主要累及運動纖維，多無感覺癥狀和體征。早期累及橈神經支配的腕伸肌和指伸肌，表現為垂腕和伸指無力，以後逐漸累及上肢其他肌肉，肱橈肌通常不受累，偶爾也可累及下肢。極少情況下可同時出現上運動神經元和下運動神經元損害的體征，此時易與ALS混淆。此外鉛中毒還可引起腹痛、尿酸鹽瀦留和痛風。
實驗室檢查可發現有貧血，腦脊液蛋白輕度升高，血清尿酸增加，血鉛水平升高。血鉛濃度大於70μg時即可視為異常。尿鉛和尿卟膽原的排泄也增加，在血鉛水平偏低的患者，應用依地酸鈣鈉(sodium calcium edetate)25mg/kg，8小時1次，口服，24h尿鉛可達500mg，此時對診斷有重要意義。鉛中毒周圍神經病的神經傳導速度檢測多正常。
(3)汞中毒：常見於電子化學工業和製藥業。汞分無機汞(元素汞或汞鹽)和有機汞兩種形式，中毒時所引起的臨床表現明顯不同，有機汞(如甲基汞)中毒主要損傷中樞神經系統，累及大腦皮質和小腦，周圍神經的損害主要在後根節，前根不受累。臨床表現為語言障礙、共濟失調、管狀視野、聽力障礙和嚴重的精神癥狀。感覺障礙表現為口周、舌和四肢遠端麻木。
元素汞中毒主要以周圍神經損害為主，其特點為肌無力和肌萎縮癥狀明顯重於感覺癥狀，有時易與ALS混淆。
(4)鉈中毒：鉈是滅鼠藥的主要成分，鉈中毒與鉛中毒相似，在兒童主要影響中樞神經系統，在成人可導致周圍神經損害。鉈中毒時感覺和自主神經的癥狀尤為突出，患者可有嚴重的感覺異常和瀰漫性脫髮。有時可出現遲發性的心血管自主神經障礙，恢複比較緩慢。
(5)有機磷中毒後遲發性神經病：是嚴重的中毒性神經病，可致永久性肢體癱瘓，國內外發生率均較高。本病一般發生於急性有機磷中毒後8～14天，表現為腓腸肌痙攣性疼痛，四肢遠端手套襪套樣的感覺障礙，並逐漸向近端發展，可同時伴有四肢遠端無力、步態不穩和下肢癱瘓，病情嚴重時可累及上肢，出現垂足、垂腕，跟腱反射消失。個別患者可有錐體束受累。中度和輕度的有機磷中毒後遲發性神經病在1～3年內神經功能可有一定程度的恢復，但重症病人恢復十分困難。
工業中毒性周圍神經病的診斷主要依靠臨床癥狀和體征，腓腸神經活檢和神經電生理檢查可鑒別周圍神經損害的類型。了解患者的職業史或毒物接觸史，包括接觸毒物的品種、數量、時間、周圍神經癥狀的出現與毒物接觸間的關係以及同時接觸毒物的其他人是否出現類似癥狀，對明確診斷極為重要。最終確診要依靠對患者接觸的環境或患者的血、尿、嘔吐物以及毛髮內毒物含量的檢測。
有些化學物質對周圍神經的毒性作用尚未被認識，此時應通過流行病學研究，找出發病人群毒物接觸的一致性，再用這些毒物複製出周圍神經損害的動物模型，從而明確其神經毒性作用。
1.對可疑患者血、尿、嘔吐物以及毛髮內重金屬(鉛、鉍、銻、鉈、汞、砷及其化合物)及其他類型毒物含量的檢測。
2.其他血液檢查 包括肝功、腎功、血沉常規檢查;風濕系列、免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查。
1.肌電圖和神經電生理檢查。
2.必要時組織活檢(包括皮膚、腓腸神經、肌肉和腎臟)，與其他感覺性周圍神經病進行鑒別。
首先是對工業中毒的毒物確診與鑒別;其次是工業中毒性周圍神經病應與其他疾病導致的周圍神經病和急性感染性多發性神經根神經炎進行鑒別。
鑒別要點是：①毒物種類及含量的檢測;②肌電圖和神經電生理檢查;③必要時組織活檢(包括皮膚、腓腸神經、肌肉)，與其他感覺性周圍神經病進行鑒別。
全身性損害，特別是肝、腎功能損害及血液系統病變較常見。
1.加強勞動防護教育及落實防護措施。《中華人民共和國職業病防治法》要求，縣級以上地方人民政府衛生行政部門和其他有關部門應當加強對職業病防治的宣傳教育，普及職業病防治的知識，加強用人單位的職業病防治觀念，提高勞動者的自我健康保護意識。這就要求企業各級領導和勞動者必須學習職業病防治知識，以便更好的預防職業病。
2.對可疑中毒者，儘快停止接觸毒物和設法排除體內的毒物。
(一)治療
對工業毒物中毒性周圍神經病的治療和處理，最為重要的措施是針對毒物中毒的救治，儘快停止接觸毒物和設法排除體內的毒物，並處理併發症。
鉛中毒急性期可用鈣劑將鉛轉移到骨骼內，病情穩定後再用螯合劑依地酸鈣鈉、青黴胺或二巰丁二鈉促排鉛治療。砷中毒可用二巰基丙磺鈉、青黴胺或依地酸鈣鈉排砷治療。鉈中毒可用硝普鈉口服或普魯士藍治療。
除此之外絕大多數工業毒物缺乏有效的促排劑或解毒藥。應用大劑量的B族維生素、三磷腺苷(ATP)、輔酶A和肌苷對神經組織的修復和功能重建具有促進作用。
(二)預後
由於工業毒物損害的周圍神經可以再生，所以多數工業毒物中毒性神經病預後良好，輕者可以痊癒，重者也可以獲得明顯的恢復。
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