多源性房性心動過速(multifocal atrial tachycardia,MAT)又稱紊亂性房性心動過速(chaotic atrial tachycardia,CAT),它是一種少見的獨特的房性心律失常。成人與小兒均可患此類房性心動過速,但兩者在病因等特點方面不盡相同。

多源性房性心動過速的病因

(一)發病原因

1.成年人的病因 此病多見於重病、年老患者,最常見的病因如下:

(1)慢性阻塞性肺疾病:占所有病例的60%~85%。其中以慢性肺源性心臟病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫,使肺動脈壓力過高,繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血、纖維化等。

(2)心力衰竭:MAT患者常伴有心力衰竭,可高達13%~32%。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易發生MAT。

(3)洋地黃中毒:尤其是肺源性心臟病伴洋地黃中毒者,更易發生MAT,並常伴有不同程度的房室傳導阻滯。

(4)外科手術:特別是伴有嚴重併發症的有外科手術史者,如吸入性肺炎、革蘭陰性桿菌敗血症等。

(5)少見的病因:如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、敗血症、糖尿病、二尖瓣脫垂等。感染、代謝紊亂或服氨茶碱可加重病情。

2.兒童的病因

(1)心臟傳導系統發育未成熟:新生兒出生後,心臟的傳導系統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中,解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。正常心臟的胎兒,在子宮內即可發生MAT。

(2)病毒性心肌炎:新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心臟病變,結果導致某些嬰兒心律失常。

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(3)兒童多源性房性心動過速的基礎心臟病可為各種先天性心臟病、心肌病、風濕病等:有報告在用洋地黃後出現MAT,但均無洋地黃中毒反應,停服洋地黃後,MAT依然存在,故與洋地黃無關。

(二)發病機制

尚不清楚。有學者認為,由於心房內有多個起搏點交替釋放衝動所致,或房內傳導系統缺血,心房肌不應期長短不一,激動在房內結間束內折返並互相干擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時.常有血漿兒茶酚胺增高,促使心肌細胞內Ca2 積貯,形成Ca2 負荷過度,導致觸發活動形成而產生MAT,現認為系肌袖性紊亂性心房律所致,可誘發心房顫動。

多源性房性心動過速的癥狀

1.成年人 大多發生在65歲以上的老年人,癥狀主要來自原發病。而MAT主要表現為心率增快,多在100次/min以上,可達150次/分,也有低於100次/min。MAT的發作可持續數分鐘、數小時、數天,甚至數月,有報告持續9年者,但常持續至2周內停止,或變為竇性心律或變為心房顫動、心房撲動,可經常反覆。有64%的患者先有房性期前收縮發生,然後變為MAT。也可從竇性心律突變為MAT。約55%的MAT可轉變為心房顫動或心房撲動。有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮、MAT、心房顫動或心房撲動交替出現。

2.兒童 臨床特點與成人患者不盡相同:

(1)發病年齡小:月齡大多在7個月以下。

(2)同時合并呼吸道感染者多(約佔患者的90%)。

(3)在伴隨疾病控制後一般情況好,無心力衰竭發生。

(4)MAT多為持續性:持續時間較長。但多數能在1~4個月內自行消失。

(5)心電圖顯示除MAT外多數有短暫的心房撲動,而心房顫動發生甚少。

(6)抗心律失常葯物療效不明顯。

(7)預後好:病死率很低。

患兒的癥狀以呼吸道感染癥狀為主,如咳嗽、氣急、鼻煽、煩躁、呻吟、面色蒼白。其他癥狀有嘔吐、驚跳、暈厥等。體檢:有明顯的心律不齊、心音低鈍、肺部囉音等。

根據病史、癥狀、體征及心電圖表現可明確診斷。

多源性房性心動過速的診斷

多源性房性心動過速的檢查化驗

主要依靠心電圖診斷:

1.成人多源性房性心動過速心電圖特點

(1)在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波,P′波清楚可見。沒有一種P′波被認為是主要的,即無主導起搏點。

(2)P′-P′間期有等電位線,P′-P′間期、R-R間期完全不等。

(3)P′-R間期不等、多變。

(4)心房率為100~250次/min,一般在160次/min以上,偶有低於100次/min者。較通常的房性心動過速慢。其發作也大多非突然開始、突然終止。極少數也可呈突然發作、突然終止。

(5)常伴有較明顯的房室傳導阻滯,故心室率亦較慢。

(6)心房激動P′波均可下傳到心室,但也偶有P』波不能下傳到心室者。

(7)QRS波形態多在正常範圍內,偶也可有束支傳導阻滯的波形。

由於不同形態的P′波,意味著發自心房的不同部位的激動,故名為多源性房性心動過速。有學者認為,它常由多源性房性期前收縮發展而來。

MAT常伴有其他類型的房性心律失常,是心電圖的特點之一。常伴有單源或多源性房性期前收縮、心房顫動、心房撲動,但它們之間沒有明顯的先後順序關係。

MAT的心電圖上可見到竇房結受抑制現象。例如可出現竇性停搏、竇房阻滯甚至心搏暫停,其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑制所致。

2.小兒多源性房性心動過速心電圖特點 基本與成年人相同,但小兒的心房率較快,為140~300次/min,平均為210次/min;心室率為110~200次/min,平均為131次/min。

多源性房性心動過速的鑒別診斷

1.心房顫動、心房撲動 多源性房性心動過速因其P′-P′間期、R-R間期及P′-R間期常不規則,易與心房顫動、心房撲動相混淆,但如能肯定異位P′波的存在。則較易鑒別。

2.室性心動過速 當伴有差異性傳導的多源性房性心動過速,可似室性心動過速,如能找出每個QRS波前的異位P′波,則不難鑒別。

3.遊走性竇性心律 起搏點遊走在竇房結內,P波形態可有改變。但P-R間期、R-R間期相等。而多源性房性心動過速均為完全不等。

4.遊走於竇房結與房室結之間的遊走節律 特點是從竇房結所發出的P波為直立,逐漸變低至房室結髮出為負性P波,P-R間期可小於0.12s。P波為主導心律。

多源性房性心動過速的併發症

此種心律失常易並發心房纖顫。

多源性房性心動過速的預防和治療方法

1.積極治療原發疾病,消除誘發因素,嚴禁煙酒。

2.對多源性房性心動過速應服藥治療,控制發作。

3.避免精神緊張、勞逸適度、起居有常、飲食適宜。

多源性房性心動過速的西醫治療

(一)治療

治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因,例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療,包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等,大多數患者隨著基礎疾病的好轉,多源性房性心動過速亦可恢復為竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者,在去除各種誘因後,多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血、低血壓甚至心力衰竭。洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等,對MAT均無明顯療效。但有人認為洋地黃有一定療效,尤其適用於伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者,必須立即停用洋地黃。

美托洛爾(Metoprolol,倍他樂克,美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑制房內異位興奮灶、減慢房室傳導,使MAT的心室率減慢,並可使其轉為竇性心律。美托洛爾系β1受體阻滯葯,12.5~50mg/次,2~3次/d,口服。其對肺、支氣管影響不大,但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。

維拉帕米口服、靜脈注射均有效,口服40mg,2~3次/d,或用5mg稀釋於5%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢,約43%的患者可轉復為竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。

硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。

此外,氨茶碱應避免使用,因其可促使腎上腺素及去甲腎上腺素的釋放,導致房性期前收縮及心動過速的發生。

(二)預後

多源性房性心動過速因多見於病重、年老患者,除了原發病外,常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、電解質紊亂,藥物治療效果又差,所以病死率可高達50%~60%。

兒童患者,由於多源性房性心動過速多可在1~4個月內自行消失,故預後比成人要好,病死率很低。

研究結果表明,發現和及時診斷多源性房速具有一定的價值。心律失常並不直接造成死亡,死亡率與基礎疾病的嚴重程度相關。

參看

  • 心血管內科疾病

多源性房性心動過速1264


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