與眼外傷相關性青光眼系多因素引起的眼病。如眼部頓挫傷、撕裂傷、化學性物質損傷、電磁性放射性損傷，或手術性損傷均可引起青光眼。
(一)發病原因
眼部的各種形式和不同程度的外傷。
(二)發病機制
通常以為，鈍傷是由於鈍性物體平行運動作用於眼軸，物體的衝擊使角膜和前部鞏膜向後移位，眼球前後壓縮，外力向眼內傳遞，隨之眼球赤道擴張。因為房水和玻璃體的可壓縮性很小，且虹膜、房角、晶狀體及其懸韌帶都缺乏有力的支撐，不能對抗急驟的衝擊力量，因此使這些組織突然擴張和撕裂。Campbell描寫眼前有7個組織環，鈍傷後均可發生病變，分別是：①瞳孔括約肌(瞳孔括約肌撕裂);②周邊虹膜(虹膜根)與睫狀體連接(虹膜根部離斷);③前睫狀體(房角後退、睫狀體帶和鞏膜突之間的睫狀體表面撕裂，常發生在睫狀體環形肌和縱形肌之間);④睫狀體和鞏膜突的連接(睫狀體脫離，使房水從前房進入脈絡膜上腔，產生暫時性或永久性低眼壓);⑤小梁網(小梁撕裂);⑥晶狀體懸韌帶(晶狀體震顫、晶狀體半脫位或晶狀體全脫位);⑦視網膜與鋸齒緣連接(鋸齒緣解離)。
頓挫傷也可引起眼後部的損傷，如視網膜脫離、脈絡膜裂傷、視神經損傷等。前房積血、玻璃體積血和眼內炎常伴有眼前段和後段的創傷性病變，眼壓升高可在傷後立刻發生，也可延長至數月或數年之後。
房角後退主要表現在睫狀體的環形肌和縱形肌兩者之間發生撕裂和分離，因環形肌與虹膜相連，環形肌攣縮將引起虹膜根部後移，而縱形肌仍附著在原位的鞏膜突，因此房角變深。這種變化可發生某一區域或全部的房角。同時發生小梁組織的損害炎症、變性吸收等病變。小梁的變化是隱蔽的，進行也緩慢。房角遭受挫傷後，早期和晚期的變化不同，但虹膜、房角和睫狀體屬於高分化的結構，外傷後，這些組織的癒合極其有限，僅有少量非特異性組織修補，形成少量無功能瘢痕，大體上可保留最初損傷的外貌作為永久性的痕迹。
1.房角後退的特徵 最主要的特徵是鞏膜突到虹膜根部的距離變大，使後退區域的睫狀體帶加寬。房角鏡檢查出現1～3度不同程度的房角後退徵象。具體表現：①睫狀體帶變寬，可有寬而深的裂隙，或僅有淺裂隙。②房角變深。③虹膜根部後移，在更靠後的位置插入房角。④睫狀體撕裂，裂隙深處有淺色的組織，為新形成的纖維組織，或是暴露無色素的葡萄膜組織。⑤房角內表面可有灰白色的膜遮蓋或有明顯的色素沉著。房角後退可伴有小梁撕裂、虹膜根部離斷和睫狀體脫離。典型的房角改變可出現在整個房角的全周，或僅局限在1個區域。在傷後早期檢查時，睫狀體帶的裂隙邊界清楚。受傷後不久，睫狀體的撕裂可以瘢痕化，某些眼房角後退病變不能窺清，形成周邊前粘連。因此，在以後的檢查中，開始出現的房角後退的深度和範圍發生變化而模糊不清。此時應該尋找和發現與房角後退相伴隨的特徵，特別是注意：①面部和眼瞼的瘢痕;②過度深前房;③瞳孔括約肌撕裂傷;④虹膜突消失或撕裂;⑤虹膜缺損;⑥虹膜和晶狀體震顫;⑦Vossius環;⑧小梁網局部凹陷或撕裂;⑨鞏膜突異常的突出變白;⑩下方房角深棕色或黑色沉著物。另一線索為典型的單側性青光眼。但必須考慮到雙側房角後退的可能性。
2.房角後退伴隨的其他損傷表現
(1)前房積血：前房積血常系虹膜角膜角血管撕裂所致。因此，在前房出血的病例中，大多數可以檢查出不同程度的房角損傷。其中複發性前房積血可佔18%。房角後退伴有Schlemm管撕裂，後者引起活動性複發性前房積血，卧床和雙眼包紮僅有暫時止血的效果，後經氬激光凝固出血點，出血停止。多數病例前房積血本身並不引起明顯視力損害。
(2)角膜損傷：角膜損傷可在12%以上的前節挫傷病例中出現。包括角膜淺層或全層混濁，Descemet膜破裂，角膜持久性水腫，角膜內皮色素沉著以及角膜帶狀變性。
(3)虹膜及瞳孔損傷：在眼前節損傷中，虹膜及瞳孔損傷的發生率可達26%～49%，可見虹膜根部離斷，虹膜撕裂，出現瞳孔緣缺口，虹膜局部或階段性缺損，瞳孔括約肌損傷，永久性外傷性瞳孔擴大，對光反應消失。虹膜周邊前粘連，虹膜基質灶性萎縮以及虹膜震顫等。
(4)晶狀體混濁或脫位：在眼前節挫傷病例中，出現晶狀體混濁或脫位者約有30%。輕度損傷僅有晶狀體前、後皮質的局部點片狀或花瓣樣混濁，或晶狀體囊小破口。中度損傷可形成明顯的白內障，或伴有晶狀體脫位。嚴重損傷時，需摘除白內障或脫位的混濁晶狀體，其原因多為視力需要或眼壓升高。
(5)眼後節的挫傷：眼後節的挫傷也較常見，包括黃斑水腫，黃斑囊樣變性，黃斑裂孔，色素性瘢痕形成，脈絡膜破裂，視網膜鋸齒緣離斷，視網膜裂孔及脫離，玻璃體積血，視神經挫傷及萎縮，並由此引起明顯的視功能損害。
此外，少數病例合并眶骨骨折或眼外肌麻痹。
3.房角後退和繼發性青光眼 Dombrain於1945年報告了眼挫傷和隨後發生的青光眼的關係。Wolff等又於1962年從組織病理學上描寫了其相互關係，為房角後退提供了曾有過外傷的證據，但不是青光眼的確切的病因，這種觀點已被後來的臨床觀察和動物試驗證實。
眼頓挫傷後易引起房角後退，占外傷性前房積血病例的50%～100%。房角後退合并青光眼的發生率直接與房角受損範圍有關，如果房角後退範圍在240°以上，發生青光眼的危險性最大。需經房角鏡仔細檢查才能確診房角後退。
此外，應特別注意檢查：①面部或眼瞼皮膚有無原受外傷的瘢痕;②前房是否明顯變深;③瞳孔括約肌裂傷;④虹膜缺損，虹膜震顫及晶狀體震顫;⑤Vossius環(晶狀體);⑥局部小梁網凹陷或裂傷;⑦鞏膜突異常變白或清晰;⑧下方的房角顯示暗棕褐色沉著物(即殘餘的前房積血)。
1.病史 外傷史對診斷有重要價值。
2.虹膜角膜角鏡檢查 對眼挫傷病人應及早做虹膜角膜角鏡檢查。
3.挫傷性房角異常常伴有眼部的其他病變 發現有虹膜括約肌裂傷、虹膜異色、小梁色素增多、虹膜根部離斷、虹膜周邊粘連、晶狀體不全脫位、外傷性視網膜脈絡膜炎、脈絡膜破裂、眶外傷等，都要想到伴有房角後退的可能性。
4.前房積血 是房角後退的徵兆之一。對前房積血的病人，一旦出血吸收，立即作房角鏡檢查。伴有前房積血的病例，作超聲生物顯微鏡(UMB)檢查可發現房角後退病變。
5.對房角後退的病例要作長期的追蹤觀察，定期測量眼壓，查視野，發現眼壓升高時要及時治療。
可以根據受傷的程度和位置展開必要的實驗室檢查，如重度顱腦外傷的腦脊液檢查等。
眼部外傷多數情況下需利用CT、MRI排除顱內病變情況。B超、UBM可以明確球內以及眼前節的重要病變情況，尤其在出現積血而影響觀察時。
前房積血、視網膜脫離、脈絡膜裂傷以及視神經損傷等。
(一)治療
早期階段治療與原發性開角型青光眼相似，可採用藥物治療，如β受體阻滯葯、α2受體激動葯及碳酸酐酶抑製藥等。但臨床見到過使用毛果芸香碱後眼壓升高的病例，可能因縮瞳劑對葡萄膜鞏膜有損，而在頓挫傷後葡萄膜鞏膜引流是該眼房水引流的主要途徑。眼外傷後絕大多數病例眼壓會自然下降，即使對藥物暫不敏感，也不應過早手術治療。只需嚴密觀察視盤與視野的變化，儘可能延緩手術治療，因手術反而會加重病情。對於晚期病例，用最大耐受劑量的藥物治療仍無效時，方可考慮行濾過性手術，術中聯合應用5-氟尿苷或絲裂黴素C，可提高術後控制眼壓的成功率。亦可行房水引流物置入術。
晚發性房角後退性青光眼，眼壓升高系繼發於擴張至角膜後彈力層的小梁網瘢痕組織，且兩者間有相連的「玻璃膜」狀瘢痕組織覆蓋而引起房水引流受阻。因而可解釋為什麼晚發的病例對藥物或激光治療反應差的原因。
(二)預後
與外傷程度以及眼部受損程度有關。
注意勞動保護。