概述: 當肢體維持一定體位時才出現的震顫稱為體位性震顫，最常見於上肢平伸時，震顫常在主動運動時抑制，情緒緊張時加強，完全休息與睡眠時消失。
病因：體位性震顫是帕金森病的臨床表現。
診斷：帕金森病人的主要癥狀有：
①震顫：常自一隻手開始，產生每秒~6次的不自主抖動，以後可延及同側下肢和對側的上下肢。震顫在靜止時發生，情緒激動時加劇，睡眠時消失。
②強直：因為肌張力高，出現一例或兩側肢體的發硬、動作不靈活。以後可波及軀幹肌，行走時呈「小碎步」。
③運動減少：一切運動均見緩慢、減少，病人常面無表情，呆坐不動。
鑒別診斷：主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。
(1)腦炎後帕金森綜合征：
通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的癥狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。
(2)肝豆狀核變性：
隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系癥狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。
(3)特發性震顫：
屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進;低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。
(4)進行性核上性麻痹：
該病也多發於中老年，臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀幹為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。
(5)Shy_Drager綜合征：
臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的植物神經癥狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴製劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。
(6)藥物性帕金森氏綜合征：
過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱藥物均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、並於停葯後減輕可資鑒別。
(7)良性震顫：
指沒有腦器質性病變的生理性震顫(肉眼不易覺察)和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強(肉眼可見)，多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關;也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進;2.可卡因和酒精中毒以及一些藥物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
診斷：帕金森病人的主要癥狀有：
①震顫：常自一隻手開始，產生每秒~6次的不自主抖動，以後可延及同側下肢和對側的上下肢。震顫在靜止時發生，情緒激動時加劇，睡眠時消失。
②強直：因為肌張力高，出現一例或兩側肢體的發硬、動作不靈活。以後可波及軀幹肌，行走時呈「小碎步」。
③運動減少：一切運動均見緩慢、減少，病人常面無表情，呆坐不動。
預防：目前帕金森病的治療仍以藥物為主，多選用多巴胺受體激動劑和左旋多巴製劑，早期臨床效果較好，中晚期可考慮外科手術干預性治療;而樂觀的心情、堅強的意志、良好的心理素質以及和諧的家庭關係、良好的家庭護理對控制病情的發展具有不可或缺的作用，加上積極合理的醫治和功能訓練，使病人維持高水平的運動機能和生活質量成為可能。
藥物治療：藥物治療機制是糾正帕金森病生化代謝改變，即多巴胺能功能低下，乙醯膽碱能功能相對亢進。主要有以下幾類藥物：
1、抗膽碱能葯物：安坦。有青光眼者禁用。
2、多巴胺替代療法：左旋多巴。
3、腦外多巴脫羧酶抑制劑：苄絲肼和卡比多巴。美多巴和息寧是目前最常用的合。
劑，前者為左旋多巴與苄絲肼合劑，起效快，效果強，持續時間短;息寧為左旋多巴。
與卡比多巴合劑，效果較美多巴弱，但作用時間長。
4、多巴胺能受體激動劑：溴隱亭，協良行，泰舒達
5、單胺氧化酶抑制劑：丙炔苯丙胺。
外科治療：
1、腦細胞移植和基因治療
帕金森病腦細胞移植術和基因治療已在動物實驗上取得很大成功，但最近臨床研究顯示，胚胎腦移植只能輕微改善60歲以下病人的癥狀，並且50%的病人在手術後出現不隨意運動的副作用，因此，目前此手術還不宜普遍採用。基因治療還停留在實驗室階段。
2、毀損術
毀損術(如採用微電極記錄技術對靶點進行定位，也通常俗稱為「細胞刀」)是用電燒灼法破壞腦內功能異常興奮核團，主要是蒼白球和丘腦腹外側核。毀損術效果已被公認，但毀損術是一種破壞性手術，部分病人遠期效果不盡人意，並且約4%病人出現腦出血、靶點偏差等併發症，嚴重者出現偏癱、昏迷，甚至危及生命。毀損術一般只能進行一側，也就是控制一側肢體癥狀。但是臨床上90%的帕金森病病人存在雙側肢體癥狀和頭面部癥狀。對這些病人只有進行雙側手術才能達到理想治療效果。毀損術不易雙側大腦同時手術，分期雙側手術併發症也較高，達30%，術後大多數病人出現講話聲音降低、吞咽緩慢、流口水、乏力等癥狀，目前國外已很少施行這種手術。因此毀損術存在明顯不足之處，雙側毀損術更不易提倡。
3、腦起搏器治療
腦起搏器治療僅把刺激電極植入大腦特定部位，通過慢性電刺激來達到治療效果，是一種可逆性的神經調節治療，不破壞腦組織，不影響今後其他新的方法治療，因而更體現當今微創外科治療原則。腦起搏器治療效果完全與毀損術相媲美，還能保護腦黑質組織，起到對因治療作用，延緩帕金森病本身病情進展。刺激參數可通過體外電腦程式控制，隨時調節刺激強度和頻率，找到最佳刺激觸點，具有療效更好，更持久等優點，國外已有8年的治療隨訪結果。對雙側癥狀的帕金森病病人可同時雙側植入刺激電極，一次手術解決所有癥狀。治療手術較為安全，併發症和副作用一般都是可逆的，手術死亡率在千分以下。我們在100餘例次帕金森病腦起搏器手術中無發生任何永久性併發症和副作用。腦起搏器治療已逐步替代毀損術，是目前最理想的外科治療方法，被認為是帕金森病治療的第二個里程碑(第一個里程碑為1968年發明的左旋多巴)。腦起搏器治療的不足之處是費用較高，脈衝發生器電池一般只能用5～8年，到時需要更換胸部脈衝發生器。