腎動脈血栓形成和栓塞是指腎動脈主幹或較大分支由於血管壁因素或血液因素導致腎動脈管腔狹窄或閉塞，引起腎功能損害、一過性高血壓、腎區疼痛及腎組織缺血性壞死。患者主要表現為發熱、尿常規改變、細胞酶學增高等一系列臨床綜合征。
(一)發病原因
腎動脈閉塞可由於血栓形成或栓塞而引起。腎動脈血栓形成的病因有血管和血液兩種因素。這兩種因素可以單獨存在或共同存在，並互相作用於血栓形成的不同階段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子兩大類。腎動脈血栓形成常有不同程度的腎動脈壁的病變存在，而腎動脈栓塞時栓塞部位多無器質性病變存在。
(二)發病機制
腎動脈血栓形成可自發發生或作為鈍器傷、刺傷後的併發症，或發生於血管外傷、血管造影操作後。腎蒂創傷常導致腎動脈中1/3內膜的撕裂引起血栓形成，較少見的是腎動脈的動脈瘤擴張部位血栓形成或由主動脈瘤血塊引起。血管炎累及腎動脈主幹或分支可引起內皮損傷導致血栓形成。結節性多動脈炎、巨細胞動脈炎、血管閉塞性脈管炎和Kawasaki病致血栓形成均有報道。許多其他炎症性疾病，包括梅毒性血管炎和結核同樣影響主動脈和腎動脈。腎病綜合征的高凝狀態也能引起血栓栓塞併發症，包括腎靜脈和腎動脈血栓形成。在血栓性微血管病時可發生腎動脈小分支的血栓形成，包括：超急性腎移植排斥、溶血尿毒症綜合征、血栓性血小板減少性紫癜、產後腎血管硬化症、抗磷脂綜合征、惡性高血壓、硬皮病、壞死性血管炎與鐮狀細胞貧血有關的微血栓。腎動脈原位血栓形成最常見於廣泛的主動脈粥樣硬化的併發症，在此情況下，可引起血管口或管腔的亞急性狹窄，導致進行性腎缺血(缺血性腎病)和腎萎縮伴或不伴有腎素介導的高血壓。
1.創傷性腎動脈血栓形成 創傷性腎動脈血栓形成的原因包括鈍挫傷、繼發於血管造影后的創傷或腎結石切除術、腎造口術、腎活檢和經皮腔內血管成形術(PTRA)的手術併發症。PTRA的併發症發生率為3%～10%，在PTRA後導致腎動脈血栓栓塞的併發症中有血管破裂、內皮間壁瘤、出血進入狹窄血管栓塞斑塊內、腎動脈痙攣和外用血管的栓塞。
腎動脈的鈍創傷發生於車禍、打鬥或體育運動創傷、導致內臟損傷，最常見的是肝或脾，其次為腎。肉眼血尿是腎臟損傷的標誌，需在創傷後4～6h內作血管重建術。
2.移植腎動脈血栓形成 急性移植腎動脈血栓形成的發生率為0.5%～4.4%，通常在移植後1～2個月內發生，92%左右的移植失敗與診斷和治療干預的延遲有關，導致腎梗死和嚴重的高血壓。病死率達11%，常以血漿肌酐升高和惡性高血壓為先驅表現。
移植腎動脈血栓形成最常見的原因是急性或超急性排斥、與腎動脈吻合的有關技術問題，以及腎動脈狹窄的進展。移植腎動脈通常是與髂內動脈進行端-端吻合或與外側髂動脈端-側吻合。端-端吻合與狹窄的高發生率有關，易損害到腎動脈循環。環孢素被認為可增加腎動脈血栓性疾病的危險性，包括腎小球毛細血管和腎動脈以及全身血管。環孢素增加血栓形成的可能機制包括對內皮細胞產生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途徑的下調作用。環孢素在體外減少培養內皮細胞的血栓調節素(thrombomodulin)的活性。另外，環孢素可減少PGI2和E2的產生以及增加ADP誘導的血小板聚集、TxA2釋放、因子Ⅱ的活性和纖維蛋白原的水平。當同時存在其他病理情況時(如排斥、高血壓和腎血流的進一步減少)這些作用對血栓形成更顯重要。
3.腎動脈瘤和血栓形成 腎動脈瘤可導致急性腎血栓栓塞性疾病，發生率約1%，其原因包括腎動脈粥樣硬化、先天性纖維肌發育不良、各種動脈炎，包括結節性多動脈炎、梅毒、結核以及創傷。因其有破裂、血栓形成、遠距離栓塞、動-靜脈瘺、腎血管性高血壓，故臨床上極為重要。55%～75%的患者，最常見的臨床癥狀是RAS介導的高血壓。30%的患者有血尿，腰痛較少見。破裂的危險性不肯定，但當動脈瘤大於1.5cm時，破裂的危險性達25%。在報道的破裂腎動脈瘤中，很大比例發生在妊娠的後3個月。選擇性外科修補腎動脈瘤的指征包括育齡婦女發現腎動脈瘤、出現腎血管性高血壓、高血壓患者以及高血壓伴孤立腎患者。
4.腎動脈栓塞 Traube 1856年首先報道腎循環栓塞。發生率佔總體人群的1.4%，但其中只有1%得到臨床診斷。雖然影像學的進展已顯示提高了診斷該疾病的能力，但是由於其臨床表現與其他疾病如腎結石、急腹症、腎盂腎炎，甚至心肌梗死有重疊，故經常延誤診斷。25%患者可無疼痛。腎動脈栓塞最常見的臨床後果為腎梗死。孤立腎或雙側腎動脈栓塞約發生在1/3的腎動脈栓塞病例，並明顯表現急性少尿性腎衰或高血壓。廣泛的粥樣栓塞性疾病也可引起腎動脈栓塞。
5.心源性的腎栓塞 心臟是腎動脈栓塞的最常見來源。房顫或與二尖瓣修復瓣膜有關的疾病也是常見的原因。房顫患者的血栓栓塞分布研究顯示，血栓累及的常見器官中腦73%，腸系膜循環52%，腎臟40%。其他心源性的因素包括心肌梗死、心肌病或其他心律失常的附壁栓子、細菌性心內膜炎的感染性栓子以及左房黏液瘤等。若以往有心臟病病史、出現急腹症、腰痛或胸痛和腎功能不全、血尿或蛋白尿，應高度懷疑腎動脈血栓的可能。
6.非心源性來源的腎栓塞
(1)動脈粥樣栓塞性疾病：非心源性的腎動脈栓塞最常見的來源是主動脈粥樣硬化斑塊破裂，膽固醇栓子的發生與患者大的主動脈粥樣斑塊破裂有關，更常見的是發生於主動脈內的操作，如血管造影、主動脈或心臟外科手術後(涉及粥樣硬化主動脈節段的插管或鉗夾)。動脈粥樣硬化斑塊所致腎疾病可在動脈操作後數天或數月後出現。用肝素、華法林和纖溶劑 抗凝治療可引起動脈粥樣斑塊內的出血，致膽固醇結晶脫落。這種疾病見於大於50歲的患者，而且患者常有瀰漫性血管病變(周圍血管及腦血管)的臨床表現和病史。
(2)反常栓塞(paradoxical embolism)：反常的全身動脈栓塞發生於靜脈血栓形成、肺栓塞，以及存在自右向左血管分流的病例。最常見的栓塞來源是來自下肢的深靜脈血栓，但也見於脂肪、腫瘤細胞、骨髓源性細胞、細菌碎片和靜脈導管的反常栓塞。屍解發現最常見的與反常栓塞經路有關的解剖部位是卵圓孔(foramen ovale)，見於所有屍解的35%。其他情況見於房間隔缺損、室間隔缺損、肺動靜脈畸形和其他先天性心臟病。當右房壓力急性升高超過左房壓力時，引起自右向左血液分流，反常栓子經過缺口進入左房。
反常栓塞可累及腎臟，大於40%病例可累及1個以上的動脈部位，包括腦循環。除非明確診斷後缺損得到修補。雖然與深靜脈血栓形成或肺栓塞有關的動脈栓塞的診斷是較容易的，但反常栓塞常無明顯的臨床靜脈血栓栓塞的表現。當尋找栓子的心源性來源未得到結果時，反常栓塞的診斷應予以接受。總之，任何腎動脈壁的病損導致腎動脈狹窄、內膜損傷、組織因子暴露，均可激活凝血機制，使動脈局部形成血栓導致腎動脈血栓形成。
7.血液高凝狀態 先天性抗凝血物質缺乏或拮抗(如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ因子缺乏等)，或獲得性的凝血功能異常(如腎病綜合征，系統性紅斑狼瘡等)，由於抗凝物質不足，易於形成血栓。近來由於這一類病因導致的血栓形成屢見報道。其中腎動脈、下肢動脈、肺動脈、腸系膜動脈等均有發現。
腎動脈血栓形成或栓塞的臨床表現，取決於動脈堵塞的速度、程度和範圍。小分支堵塞可能無任何癥狀或體征，而腎動脈主幹及其大分支堵塞卻常出現典型的臨床表現。
1.急性腎梗死的表現 病人可突然出現劇烈的腰痛、腹痛、背痛，可類似於腎絞痛，向大腿放射，也可類似於急性膽囊炎，疼痛向肩背部放射，有些病例可類似於急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有發熱、嘔吐、噁心，體查患側腎叩擊痛及壓痛明顯。血白細胞增加，核左移。可有血尿及蛋白尿。血清酶增高，穀草轉氨酶常在梗死後立即升高，2周後恢復正常，鹼性磷酸酶常於梗死後3～5天升至高峰，4周後恢復正常。
2.高血壓 約60%的病人在腎動脈堵塞後，因腎缺血，腎素釋放而在短期內出現高血壓。一般持續2～3周，其中約50%的病人遺留持續性高血壓，而另一半患者血壓可恢復正常。腎動脈主幹閉塞可出現高血壓危象。
3.急性腎功能衰竭 緩慢形成的血栓可出現慢性腎功能不全，急性閉塞的腎動脈分支堵塞可出現急性腎功能不全，而雙腎動脈或孤立腎的腎動脈栓塞則出現急性的快速惡化的腎功能衰竭，常須立即血透，如不能儘快開通閉塞動脈，則預後不良。另外，腎膽固醇栓子的臨床表現，常與其他原因引起的腎栓塞性疾病不同，腎梗死少見。其最常見的臨床表現是急性、亞急性或慢性進行性腎功能不全，並由此做出腎膽固醇栓子的診斷。粥樣栓塞碎片可行至小動脈分支而影響進球小動脈，致GFR下降。由於栓塞區域缺血性腎節段腎素的釋放可致發生不穩定的高血壓。與粥樣化栓塞疾病相關的急性腎衰，當存在明顯的小管損傷時常有明顯的少尿階段，伴有鈉排泄分數增高。但是腎功能不全也可是非少尿性的且慢速進展，這是由於自發性斑塊潰瘍和破裂反覆發作之故。尿檢可發現中度蛋白尿、鏡下血尿或膿尿。後者不具診斷意義。
腎動脈較大分支或主幹出現急性閉塞，可出現明顯的臨床表現，但較細小的腎動脈分支閉塞更易漏診和誤診，因本病多不具有確診價值的特異性癥狀或體征，因此，臨床各專科醫生均應有警惕性，凡有下述情況，應疑及本病的可能性：
1.有腎梗死的致病因素。
2.持續性腰痛伴噁心嘔吐、發熱，腎區叩擊痛及壓痛。
3.突然出現的血尿。
4.不明原因的進行性加重的氮質血症及難治性高血壓。
5.不明原因的血清酶學增高。
一旦出現上述表現，應行有關影像學檢查以協助診斷，確診須行腎動脈造影。
目前臨床常用的影像學診斷方法較多，對急性腎動脈閉塞的診斷具較高價值的為上述輔助檢查各項。
膽固醇栓塞綜合征的診斷僅停留於臨床，以往有瀰漫性血管性疾病或近期接受過動脈內手術操作的患者發生腎功能衰竭，需疑及此病。來自主動脈的栓子常行至其他器官，表現為短暫或局部神經病變、肌肉或腎區痛、肢體末端壞疽、肌壞死、胃腸道出血、胰腺炎或網狀青斑，腎臟是最常見的累及臟器(74%病例)，在患者首診時常有低熱。與粥樣栓塞有關的血清學異常包括：白細胞增多、嗜酸性粒細胞增多伴或不伴嗜酸性粒細胞尿、低補體血症、貧血和血小板減少、血沉增快、高澱粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清穀草轉氨酶升高。
實驗室檢查：
1.血液檢查 可見血白細胞增加，核左移;血清乳酸脫氫酶增高(常是正常值上限的5倍以上)伴血漿轉氨酶輕度升高;穀草轉氨酶常在梗死後立即升高，3～5天恢復正常，鹼性磷酸酶常於梗死後3～5天升至高峰，4周後恢復正常。血中腎素-血管緊張素升高。腎功能衰竭時腎功能檢查明顯異常如血漿肌酐升高。血漿酶升高和尿中乳酸脫氫酶排泄增多時應高度懷疑腎梗死。
2.尿液檢查 膽固醇栓塞綜合征常見嗜酸性粒細胞增多伴或不伴嗜酸性粒細胞尿、低補體血症、貧血和血小板減少、血沉增快、高澱粉酶血症、血清肌酸激酶升高、血清穀草轉氨酶升高。尿檢可有血尿及蛋白尿，常為中度蛋白尿、鏡下血尿和少數膿尿。
影像學檢查：
1.X線
(1)腹平片：腎影多正常，少數病例可見患側腎影明顯縮小。常有反射性腸脹氣表現。
(2)靜脈腎盂造影：可見患腎無功能，腎盂不顯影，而逆行造影示腎盂腎盞無異常，是診斷急性腎動脈栓塞的有力證據。
(3)腎動脈造影：為確診本病的首選方法。腎動脈造影可見到病變血管分布區域出現充盈缺損，而缺損外周腎實質或包膜下可因側支循環而顯影，形成所謂的「腎影環」，但細小分支閉塞則只可見到患段腎實質不顯影。梗死後漏出性出血可形成血腫造成鄰近正常血管的推壓移位。
2.核醫學99mTC-DTPA腎動態顯像 栓塞形成後即出現患側腎血流灌注曲線低平，無灌注峰，患腎顯影淡而且低於周圍組織，形成「黑洞」;後期側支循環形成，則出現不均勻顯像，晚期腎動脈未獲再通者，則出現腎萎縮，與其他腎病引起的腎萎縮、腎功能不全難以鑒別。
3.電子計算機斷層掃描或磁共振顯像 可顯示腎實質缺血壞死特徵性改變，是特異性較高的無創性檢查方法。
4.超聲心動圖 有助於確定心源性的腎栓塞、腔壁栓子的存在、瓣膜鈣化和功能不全、贅生物瓣膜栓子。並可監測心臟節律，有助於診斷心律失常。
1.本病須與急性膽囊炎、胰腺炎等急腹症鑒別 急性膽囊炎患者有發熱、腹痛、黃疸等「夏科」三聯征，體查墨氏征陽性，腹部B超可見到膽囊炎症或膽結石的存在;急性胰腺炎腹痛可呈「腰帶狀」，血、尿澱粉酶的增高及動態曲線有確診意義。
2.與其他腎臟疾病鑒別 腎結石伴泌尿系感染可出現類似腎梗死的癥狀和體征。也可出現一過性血尿，但腎功能受損輕微或正常，無高血壓及血清酶學增高。
3.與其他部位動脈栓塞鑒別 腸系膜動脈閉塞引起腸缺血壞死的早期表現與腎梗死相類似，但腹痛重而無固定壓痛及反跳痛是前者特點，病情發展可出現血便或嘔血。不典型的急性心肌梗死，癥狀也可與急性腎梗死混淆。動態觀察心肌酶和心電圖的衍變很重要，核素心肌熱區顯像如發現節段性心肌異常濃聚可以輔助診斷;選擇性動脈造影是確診的「金標準」，也是確定進一步治療方法的重要依據。
主要併發症是急性腎梗死、高血壓及急性的快速惡化的腎功能衰竭。
1.積極預防和治療引起本病的原發疾病,尤其是中老年,更應該注意早期診斷和治療引起動脈硬化的各種常見病。
2.盡量避免外傷及創傷性檢查和治療方法。
(一)治療
各種急性和慢性腎血栓、栓塞性疾病的治療，目標是保存腎功能以及預防和治療腎素介導的高血壓。腎動脈血栓形成和栓塞治療的關鍵是儘快開通閉塞血管，恢復腎血流。以往的內科治療只能做到對症處理，減少併發症的發生。而外科手術風險和創傷較大，而且受全身情況的影響。20世紀80年代以來日益發展的血管介入性治療技術，使腎動脈血栓形成及栓塞的治療翻開新的一頁，經皮穿刺腎動脈腔內成形術能儘早開通閉塞腎動脈，恢復腎血流，治療效果良好。治療方案的選擇，取決於腎動脈血栓形成或栓塞的原因，以及從堵塞到開始治療的時間和患者的年齡，原有的基礎病變及全身狀態。
1.外科治療 儘快進行手術取栓或血管再造術能使病腎缺血壞死面積減至最小，有效挽救腎臟功能，但手術創傷性大，對於同時合并急性腎功能衰竭，難治性高血壓，甚至有急性肺水腫、腦水腫及基礎病變嚴重患者來說，風險很大。因此，是否進行外科手術，應考慮患者全身情況耐受程度。手術主要適應證是：
(1)外傷性腎動脈閉塞。
(2)雙側腎動脈主幹或大分支閉塞(或孤立腎動脈閉塞)。
(3)腎動脈堵塞時間在12h以內，12h以後進行手術者，腎功能恢復可能性下降，12～18h內手術的腎功能恢復僅50%，但時間再延遲者，腎功能不一定能得到恢復。
2.介入性治療 選擇性腎動脈造影術是診斷腎梗死的確診手段，在此基礎上進一步行腎動脈取栓、溶栓及成形術，是目前文獻報道較為有效安全的方法。雖然因為該病早期診斷率低，缺乏大規模臨床治療經驗總結，但介入治療操作簡單易行，創傷性小，可重複進行，且病情危重時，病人仍能耐受，值得有條件的醫院開展和應用。方法是用2%普魯卡因約4ml局部麻醉，穿刺股動脈(多取右側)，送特製的腎動脈造影導管、取栓用導管或球囊導管至腎動脈閉塞處，按需要行動脈內溶栓、套取栓子或球囊擴張術。臨床診斷為急性血栓形成，血栓栓塞者，先採用溶栓治療，如診斷為癌栓、心瓣膜贅生物栓塞、異物(如血管內支架，心房、室間隔補片等)栓塞或陳舊性血栓栓子在局部溶栓未能溶通者，應試行栓子套取術。動脈內溶栓和取栓不成功，或溶通和取栓後腎動脈仍存在明顯腎動脈狹窄者(一般認為狹窄≥75%則可能引起病理改變)，應給予球囊擴張術，以便開通腎動脈主幹或大分支(血栓被球囊擠壓碎裂後可能堵塞小動脈分支，但缺血壞死面積則明顯縮小)，徹底解決腎缺血的解剖學原因。動脈內溶栓的給藥方法為尿激酶或鏈激酶10萬U用生理鹽水20ml稀釋，緩慢導管內推注，約半小時推完，可重複使用，局部用藥劑量在50萬U以內一般認為是比較安全的。
3.內科治療
(1)靜脈溶栓：靜脈溶栓效果不如動脈內溶栓確切，但因其費用少，不須介入治療用的昂貴設備和操作技術，一般醫院均可進行。因此值得推廣。
適應證：所有腎動脈血栓形成或血栓栓塞患者均適用。
禁忌證：①高齡患者，一般認為年齡>75歲不宜行靜脈溶栓治療。②出血傾向。③半年內深部組織外傷或穿刺病史。④半年內腦血管意外病史。⑤溶栓劑過敏。⑥不能控制的高血壓。
給藥方法：尿激酶或鏈激酶20～40萬U溶於100～500ml液體中，3h內靜脈滴注完畢。應用鏈激酶或尿激酶局部動脈內注入比靜脈注射溶栓在腎組織仍活的低危病人中常更有效。1次/d，連用3～7天(也有專家認為每天用量可達50萬～100萬U仍較安全)。溶栓過程每天查出、凝血時間及纖維蛋白原定量。
(2)抗凝治療：對於有血栓形成或栓塞病史的患者，外科手術後，介入治療和靜脈溶栓治療後的病人也應常規抗凝治療，以防栓塞再次發生。住院病人可以給予普通肝素或相對低分子 肝素靜脈滴注或皮下給葯。長期應用可給予華法林、噻氯匹定(力抗栓)或阿司匹林等口服抗凝葯，用藥劑量要求個性化，用藥過程定期監測出、凝血時間，隨時調整劑量，以防出血併發症。
(3)對症治療：
①高血壓的治療：高血壓常於發病1周內出現，在2～3周恢復正常，部分病人持續終身。其發生機制與腎缺血導致腎球旁細胞分泌腎素增多，腎素-血管緊張素系統活性增加有關，因此血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥可能有效。但是，由於這兩類藥物在擴張全身動脈的同時也擴張出球小動脈，當進球小動脈的灌注壓因腎動脈血栓形成或栓塞而下降時，可造成腎小球血流量進一步下降，導致腎功能惡化，因此，應慎重權衡用藥。其他降壓藥物治療效果欠佳，高血壓危象應給予硝普鈉或酚妥拉明(立其丁)等強而起效快的靜脈用降葯壓。
②急性腎功能衰竭的治療：對於急性腎功能衰竭者，應及時血透治療可減輕癥狀，可為進一步外科或介入治療贏得時間。
③糾正水、電解質及酸鹼平衡失調。
(二)預後
腎動脈栓塞與血栓形成的預後與致病原因、腎動脈阻塞範圍及有效治療開始的時間有關。外傷性腎動脈血栓形成時，多數病例有嚴重多臟器損害，病死率達44%，不少病人(約25%)死於腎外併發症(如心肌梗死、心力衰竭、腦梗死等)，死於急性腎功能衰竭者較少。
動脈粥樣硬化基礎上發生血栓形成者，因腎動脈閉塞前已出現長期狹窄，反覆腎缺血促進側支循環形成，減輕了急性期病理改變，近期預後可能較好，但如同時有冠狀動脈或腦動脈事件發生則預後也較差。
先天性和獲得性高凝狀態導致血栓形成的近、遠期預後與原發病的治療有效性有關，如先天性蛋白C缺乏症患者及時給予蛋白C製劑可收到顯著療效，系統性紅斑狼瘡、骨髓纖維化症等因臨床尚無確切有效的治療方法，溶栓或取栓治療為其對症處理的一部分，其預後視病人對整個綜合治療的反應而異。
腎動脈栓塞如能及時行溶栓或取栓治療，急性期預後較好，遠期預後則與栓子來源有關，死亡原因多為基礎疾病進展的結果。