舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥

舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內鏡檢查時發生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內臟感受器的過度反射性反應有關。

舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥的原因

(一)發病原因

暈厥的病因分類尚不統一。一般根據病因而將暈厥分為不同的類型。包括：①血管舒縮障礙性暈厥;②心源性暈厥;③腦源性暈厥;④葯源性暈厥;⑤代謝性暈厥;⑥物理因素引起的暈厥;⑦其他。

也有學者簡單地概括為：心源性暈厥、非心源性暈厥和不明原因性暈厥。

國內盧亮認為，按照病因，可將暈厥分為4大類：①低血壓性暈厥;②心源性暈厥;③腦血管性暈厥;④多因素性及其他類型暈厥。

國內唐其柱等認為，腦源性暈厥實際上是指腦血管病性暈厥，與其他血管病如高血壓、大動脈炎等可歸入同一類型。因此，作者認為可將暈厥分為以下4類：①血管運動失調性暈厥;②心源性暈厥;③血管病性暈厥;④其他，包括代謝性暈厥，葯源性暈厥等。具體內容如下：①血管運動失調性暈厥：血管抑制性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、反射性暈厥、受體功能亢進症、暈厥性癲癇、吞咽性暈厥等。②心源性暈厥：病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、陣發性室上性心動過速、預激綜合征、室性心動過速、長Q-T綜合征、致心律失常性右室發育不良、主動脈口狹窄、心臟黏液瘤、原發性心肌病、繼發性心肌病、冠心病、二尖瓣脫垂綜合征、病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心包疾病、心臟球瓣樣血栓、起搏器綜合征、先天性心臟病等。③血管病性暈厥：高血壓、大動脈炎、主動脈夾層、原發性肺動脈高壓、腦動脈硬化症、短暫性腦缺血發作、鎖骨下動脈盜血綜合征等。④其他：A.代謝性暈厥：低血糖、過度換氣綜合征、低血鈉性暈厥等。B.葯源性暈厥：奎尼丁暈厥、阿黴素性暈厥、哌唑嗪首劑綜合征等。C.其他：上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血壓綜合征、頸心綜合征、熱暈厥、運動性暈厥等。

(二)發病機制

暈厥發生的最基本原因是暫時性腦供血量不足，所以了解一些腦血流量的有關問題，對於進一步認識暈厥是有益的。

成人腦重約1500克，占體重的2%～2.5%。而腦部血流量卻佔全身血流量的15%，腦耗氧量佔全身總耗氧量的20%，兒童高達40%。正常成人每分鐘每100g腦組織血流量為40～50ml，若減少到31.5ml就會出現腦缺血癥狀。所以保證正常的腦血流量是必要的，正常人24h內必需流經腦的血量為1700L左右，氧的消耗為72L左右。腦血流與有效灌流壓、腦血管阻力有密切關係，還與顱內壓、血液黏度、血管口徑等有關。

腦血流量隨年齡、機體所處的狀態也有所變化，例如在思考、高熱、焦慮時腦血流量增加，當體溫降低時腦血流量亦隨之減少，但是這種腦血流量波動範圍是有限的。其腦血流量自動調節功能是腦組織正常活動時能獲得必需血流量的保證。正常情況下，由於腦血管自動調節功能，全身血壓的變化並不影響腦血流量，當血壓上升時引起腦血管阻力增加，血壓下降時引起腦血管阻力減少，使腦血流量保持常數，腦血管自動調節功能在較大的血壓波動範圍內起作用，當平均動脈血壓低於8～10.8kPa(60～80mmHg)時，這種起保護作用的腦血流量自動調節功能喪失。有人在實驗中阻滯α-腎上腺能受體可使血壓下限降到4.7kPa，因此認為，腦血流量的自動調節功能是通過神經支配來實現。但還有其他因素可以影響腦血流量，如動脈血內的二氧化碳及氧濃度、血液黏度、血管口徑等。若腦血流停止6～7min，血液內氧分壓低於2.7kPa時，腦細胞因不能進行正常氧代謝，故可發生嚴重的腦功能障礙。

關於暈厥的病理生理，據研究認為腦缺血時，首先影響對缺氧狀態高度敏感的大腦皮質與基底核，其次是下視丘與中腦，而延髓腦橋網狀結構對缺氧狀態有較大的耐受性。據此有人認為，暈厥發作的第一階段，在腦電圖中出現慢波，說明腦的視丘-皮質水平有缺氧性損害，臨床上可表現為意識喪失、肌張力減低、發生跌倒。當腦缺氧狀態繼續存在而危及腦橋、延髓生命中樞時，制止腦缺氧的安全反饋機制發生作用，促使心臟抑制反射和血管降壓反射發揮作用，產生恢復正常的心律和維持有效循環的血管張力，使暈厥終止。

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舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥的診斷

游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。FT3約佔T3的0.3%，能透過細胞膜進入組織細胞，發揮生理效應，其濃度與組織中的三碘甲狀腺原氨酸濃度一致，也與機體代謝狀態一致，對非甲狀腺疾病也有診斷價值。臨床上常用RIA法測定。

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH) --

血漿促甲狀腺激素釋放激素(TRH)是檢測下丘腦功能的指標。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗 --

正常人服用外源性T3後，血中T3濃度升高，通過負反饋可抑制垂體前葉TSH分泌，而使甲狀腺攝131I率明顯降低。瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機能亢進症患者，由於血中存在長效甲狀腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)與長效甲狀腺刺激物保護物等，能刺激甲狀腺引起攝131I率增高，且不受T3抑制。甲狀腺吸131碘功能試驗在正常人與甲狀腺功能亢進者的數值上，有時仍有重疊現象，致影響對疾病的診斷。

三碘甲狀腺原氨酸抑制試驗方法：用於對攝碘率高的病人作鑒別診斷。方法是：1日口服60～100μg三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重複作放射性同位素碘攝碘試驗。

地塞米松抑制試驗 --

正常人口服地塞米松每日3毫克(即小劑量法)，分4次服，連服2～3天。

促腎上腺皮質激素(ACTH) --

促腎上腺皮質激素為腺垂體分泌的微量多肽激素，是腎上腺皮質活性的主要調節者。

血清胰島素(SI) --

胰島素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸濃度高時，可促進胰島素的分泌。

血清醛固酮(ALD,ALS) --

醛固酮作用是促進腎遠曲小管上皮細胞重吸收鈉，並促進鉀的排出。醛固酮的分泌有類似於皮質醇的晝夜分泌規律，清晨比夜晚低。立位比卧位時增多，其血漿濃度也有相應的變換。

血清皮質醇(FC) --

皮質醇由腎上腺皮質產生和分泌，屬甾體糖皮質激素類，其分泌受垂體前葉促腎上腺皮質激素的控制。血清皮質醇的測定直接反應腎上腺皮質的分泌功能。

促卵泡激素(FSH) --

促卵泡激素與黃體生成素統稱促性腺激素具有促進卵泡發育成熟作用，與黃體生成素一起促進雌激素分泌。

促甲狀腺激素(TSH) --

促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。

催乳素(PRL) --

催乳素主要促進乳腺生長發育和乳汁的形成，並可抑制促性腺激素的分泌。

鹼性磷酸酶(ALP,AKP) --

鹼性磷酸酶是一種磷酸單酯酶，廣泛存在於人體組織和體液中，以骨、肝、乳腺、腸粘膜、腎，胎盤中。

舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥的鑒別診斷

舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥的鑒別診斷：

A.血管減壓性暈厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性暈厥(vasovagal syncope)或單純性暈厥，是臨床上最常見的類型。任何年齡的男女均可發病。青年人中有20%～25%患有此症，以年輕體質較弱的女性多見。發病均有明顯誘因，常見的是疼痛、恐懼、看見流血、接受注射或小手術、天氣悶熱、擁擠場所、飢餓、疲勞等。發病大多都在站立時，偶爾為坐位時發生，卧位絕不會發病。

臨床表現呈典型的3期，暈厥時收縮期血壓降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脈搏減慢至40～50次/min。多數患者僅偶有發作，少數病人有家族史，血壓在正常範圍或正常偏低水平。

B.排尿性暈厥(micturition syncope)：患者幾乎全為男性，中年患者最多，於站立排尿中或剛排完尿時發生暈厥，常在夜間、早晨或午睡起床排尿時發病，多無前驅癥狀而突然暈厥，恢復期癥狀較輕。飲酒後、天冷、疲勞為可能誘因。除主要因調節血壓與心率的反射弧功能障礙外，還與排尿時屏氣使胸腔內壓增高，久卧後起床使腦部供血不足，以及夜間迷走神經張力較高、而血壓較低等因素有關，有人將之歸入多因素性暈厥。排糞性暈厥(defecation syncope)很少見，其機制與排尿性暈厥相似。

C.咳嗽性暈厥(tussive syncope)：於劇烈咳嗽後立即意識喪失，肌張力低下，經時短暫。少數病人先感頭暈、眼花，面色由青紫轉為蒼白、出汗。患者多為中年以後的肥胖男性，常吸煙而有支氣管炎及肺氣腫者，兒童百日咳或哮喘也有發病。大多數在反覆咳嗽之後，偶見於單次咳嗽、呼叫、打噴嚏、打哈欠或大笑後立即暈倒。咳嗽使胸腔內壓增高，致使靜脈迴流受阻及心血管反射性因素對發病起作用。

D.吞咽性暈厥(swallowing syncope)：見於患咽、喉、食管、縱隔疾病及(或)有房室傳導阻滯、病竇綜合征、心動過緩、心肌梗死後患者，於吞咽冷、硬、酸、辣食物或產氣飲料後發生短暫暈厥，發作前後無明顯不適，也與體位無關。發病機制與上消化道受機械刺激，異常傳入性衝動觸發心血管反射性抑制，及心臟傳導系統對迷走興奮異常敏感有關。

E.舌咽神經痛或其他內臟病引起的暈厥：此型暈厥少見。舌咽神經痛、膽絞痛、腎絞病、支氣管或消化道內鏡檢查時發生短暫暈厥。與劇烈疼痛及內臟感受器的過度反射性反應有關。

F.頸動脈竇性暈厥(carotid sinus syncope)：又名頸動脈竇過敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性暈厥的常見原因。病人常有頸動脈粥樣硬化，或頸動脈體瘤、頸動脈竇的炎症、或受鄰近腫瘤或腫大淋巴結的壓迫、縱隔腫瘤等病症，遇過分轉頸、低頭、仰頭、或衣領高而又緊等誘因而發病。