氰化物是一類劇毒物，常見的有氰化氫、氰化鈉、氰化鉀、氰化鈣及溴化氰等無機類和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有機類，另外某些植物果實中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁及木薯等都含有氰苷，分解後可產生氫氰酸。
氰化物可分為無機氰化物，如氫氰酸、氰化鉀（鈉）、氯化氰等，有機氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在體內很快析出離子，均屬高毒類。很多氰化物，凡能在加熱或與酸作用後或在空氣中與組織中釋放出氰化氫或氰離子的都具有與氰化氫同樣的劇毒作用。
工業中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業人員接觸機會較多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氫氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氫氰酸。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。
職業性氰化物中毒主要是通過呼吸道，其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。 生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。
氰化物大多數屬於劇毒或高毒類，可經人體皮膚、眼睛或胃腸道迅速吸收，口服氰化鈉50～100mg即可引起猝死。
氰化物一種可迅速致命的血液性毒劑，曾經被用作毒氣室執行死刑以及戰爭時的殺人武器。氰化物可由自然界的某些細菌、黴菌及藻類產生，並在一些植物性的食物如杏仁、櫻桃、李子、桃子、銀杏(白果)、乾果梨、蘋果和梨種子、樹薯和特殊竹芽，以及維他命B12中取得。氰化物會存在於植物自然產生的糖或其他的有機複合物中，成為其中的一部分。由其化學結構來看，氰化物包含碳氮三鍵(C≡N)通常是以化合物(結合兩種或以上的化學物質形成的物質)的形態存在，例如無色氣體的氰化氫(HCN)或氯化氰(CNCl)，白色粉末或結晶的氰化鈉(NaCN)或氰化鉀(KCN)，以及有機化合物。
除了一般被蓄意下毒外，也可能是腈(nitriles)類化物，如乙腈(acetonitrile)、亞硝醯鐵氰化鹽類(nitroprussid)等化學物質在進入人體後可代謝成氰化物，而可能導致中毒。桃、杏、批杷、李子、楊梅、櫻桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下，分解為氫氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食過量可以發生氫氰酸中毒（hydrocyanic acidpoisoning）。
苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高數十倍，生食數粒即可出現癥狀。氫氰酸中毒的原理是氰酸離子（CN-）易與三價鐵（Fe+++）結合，但不能與二價鐵（Fe++）結合，當其被吸收入血後，因血紅蛋白含二價鐵，故不與結合，而隨血流運送至各處組織細胞，很快與細胞色素及細胞色素氧化酶的三價鐵結合，使細胞色素及細胞色素氧化酶失去傳遞電子的作用，而發生細胞內窒息正常人體內含有硫氰生成酶，能使少量CN-轉變為無毒的硫氰化物，由腎臟排出，但這種機體解毒反應進行比較緩慢，當不足以解除氫氰酸的毒性時，即發生中毒。
另一種小說和電影中較少提到的非自然氰化物的來源，包括有電鍍業、金屬表面處理、電子廢料中貴金屬回收(剝金劑)、化學合成、尼龍(nylon)中間產物、相片顯影、毒魚、火災現場等。其中值得特別一提的是火災現場的氰化物。為何其與火災現場有關係呢？因有些氰化物(腈類)是石化工業中的原料及中間產物，目前許多不縐衣物均可能是石化產物，所以燃燒時易有氰化物產生，另外火災現場的毛料、絲質衣物燃燒亦是氰化物的來源。
氰化物可經由口服、吸入及皮膚黏膜被吸收到體內。氰化物由於可以抑制多種酶，被吸收後和細胞中線粒體(mitochondria)上細胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三價鐵離子產生絡合物，抑制細胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻斷能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，並使得細胞缺氧窒息。
一般而言，對於微量的氰化物人體可藉由與變性血紅素(methemoglobin)作用，而不是與色素氧化酶結合的方式，而達到排除毒性的效果。而氰化變性血紅素(Cyanomethemoglobin)之後與一種硫化物轉移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化銨(thiocyanate)錯合物。硫氰化銨由腎臟排泄(也就是由尿液排出)。當過多的氰化物進入人體，前述反應機制無法負荷，因而產生毒性。
初期中毒癥候為頭暈、頭痛、呼吸速率加快、後期為發紺(由於缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷現象；中毒的病患呼吸之間有些人可聞到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高劑量下，在很短時間下可傷害腦及心臟，造成昏迷及死亡；如低劑量長期暴露，可能導致呼吸困難、心口痛(heart pain)、嘔吐、血液變化(血紅素上升、淋巴球數目上升)，頭痛和甲狀腺腫大。如果食入高量氰化物可能有喘不過氣(deep breathing)，呼吸短促、昏厥、失去意識或死亡。皮膚接觸後會有潰爛、皮膚刺激及紅斑；眼睛接觸後會有刺激、燒傷、視力模糊，過量或延時性接觸會造成眼睛永久性傷害。
氰化物中毒於否，除了前述「杏仁」味存在可當為一可能徵兆外，最終之確認檢驗，可以傳統之比色法或滴定法測定。在分光光度計比色法中，於溶液之 pH＜8時
氰化物測試盒氰化物與氯胺-T(Chloramine-T)反應轉換成氯化氰(CNCl)，當反應完成後，添加吡啶－巴比妥酸劑(Pyridine-barbituric acid reagent)呈色，之後產生之錯合物以分光光度計在波長578 nm測量其吸光度來判斷其濃度。在滴定法中，需在樣品中加入對可敏銳增測銀類化物之指示劑後，再使用標定過之標準硝酸銀溶液當做滴定劑來決定氰化物之濃度。
更精確的檢測法可以氣象色層分析儀加上氮磷偵測器(Nitrogen Phosphrous Detection, NPD)或是電子捕捉偵測器(Electron-Capture detection, ECD)進行分析檢測。
立即將患者移至空氣新鮮處，吸氧。呼吸停止者應進行人工呼吸（但避免用口對口人工呼吸法），心跳停止者，應即時作胸外心臟擠壓。有條件者立即將亞硝酸戊酯2支包在手帕中壓碎，置患者口鼻前吸入，可反覆應用2～3次。
不管接觸途徑為何，先給氧氣，如果時食用性中毒，切勿催吐！目前已上市的氰化物解毒劑盒組其中含：亞硝酸鈉(Sodium Nitrite)、硫代硫酸鈉(Sodium Thiosulfate)以及亞硝酸戊酯(Amyl Nitrite)吸入劑。其解毒機制如下：亞硝酸鈉和血紅素作用形成變性血紅素(Methemoglobin)。變性血紅素能從各種不同的組織中移除氰離子。並和它們變成毒性相對較低的氰變性血紅素(Cyanmethemoglobin)，硫代硫酸鈉的功能是經由硫氰酸生成酶(rhodanese)將氰化物轉變成硫代氰化物(Thiocyanate)。其結合的機制列舉於下列化學式：
NaNO2 + Hemoglobin= Methemoglobin 式(1)
HCN + Methemoglobin = Cyanomethemoglobin 式(2)
Na2S2O3 +Cyanomethemoglobin = SCN + Methemoglobin 式(3)
解毒措施：
一亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法：先用亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯從而迅速生成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白就能從氰化細胞色素氧化酶中把細胞色素氧化酶置換出來，從而恢復活性。
殘餘的CN—用硫代硫酸鈉清掃，生成無毒的硫氰酸鹽排出體外。
二亞甲蘭（美蘭）：小劑量亞甲蘭可用於高鐵血紅蛋白血症;大劑量亞蘭可用於氰化物中毒的急救。
氰化鈉口服致死量為150～250mg，（若成人口服苦杏仁40～60g即能引起中毒或死亡）。
現實生活中希特勒與其夫人、德國空軍元帥戈林，皆是服用氰化鉀自殺。近期較著名的有1982年9月29日起48小時之內，美國Johnson & Johnson藥廠出品的綜合感冒藥 Tylenol因有人蓄意加入氰化鉀，而導致Chicago地區7名無辜的患者死亡。司法部門雖然展開大規模搜捕行動，但只抓到了一名想藉該案件撈一筆的敲詐者，而真正的凶手，仍逍遙法外。最近恐怖活動頻傳，聽說恐怖份子預謀在美國駐歐洲國家大使館等地以氰化物進行恐怖攻擊呢！所以氰化物也可當成極具有殺傷力的化學武器。
1．口服中毒者，可用1：2000高錳酸鉀溶液洗胃，並刺激咽後壁誘導催吐洗胃；
2．吸入中毒者，應立即撤離現場、移至空氣新鮮、通風良好的地方休息；
3．用亞酸硝異戊酯1—2支擊碎後倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分鐘一次，連用5-6次；
4．對症搶救。發生循環、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓葯，呼吸興奮劑，吸氧，人工呼吸等；皮膚燒傷者，可用高錳酸鉀溶液沖洗，然後用硫化銨溶液洗滌；
5．經上述現場急救之後，應立即送醫院救治，切不可延誤。