隱球菌病皮膚損害：表現為丘疹、水泡、膿皰、傳染性軟疣樣丘疹、痤瘡樣膿皰;皮下組織腫塊、浸潤性結節、膿腫、蜂窩組織炎、水痘樣皮疹、癤腫樣損害、紫斑、疣狀增殖、潰瘍等,無特徵性，表面可覆以粘性滲出性薄膜。
【病因】
新型隱球菌在組織中呈圓形或卵圓形，直徑5～12μm，能保留革蘭染色;菌體為寬厚的莢膜所包裹(圖11-21)，不形成菌絲和孢子，賴出芽生殖。新形隱球菌在室溫或37℃時易在各種培養基上生長，在沙保培養基上數天內即可長出菌落，呈乳白色，日久呈粘液狀。
根據其莢膜抗原性的不同，新型隱球菌有A、B、C和D四個血清型。國內以A型居多，次為B型和D型，未見C型。莢膜抗原能溶解在腦脊液、血清及尿中，可用特異性血清檢測。研究發現B/C型菌株耐5FC者較A/D型菌株為強。
【發病機制】
存在於土壤及鴿糞中的隱球菌，可隨塵埃一起被人吸入呼吸道內。乾燥的隱球菌直徑僅1μm，能進入肺泡。隱球菌在體外無莢膜包裹，進入體內後很快形成莢膜，帶莢膜的隱球菌具有致病力。侵入人體的隱球菌並不一定致病，細胞免疫在防止隱球菌感染中起主要作用。
隱球菌侵入肺部後，少數形成肉芽腫，並出現癥狀。隱球菌可由肺部經血而進入中樞神經系統。該菌常侵犯中樞神經系統的原因可能為：①腦脊液中缺乏抗體;②腦脊液中缺乏補體激活系統;③腦脊液中的多巴胺有利於隱球菌生長。
隱球菌腦膜炎對顱底軟腦膜病變較顯著。蛛網膜下腔有廣泛的滲出物積聚，內含單核細胞、淋巴細胞及隱球菌等。也可形成局限性肉芽腫，後者是機體反應較強的表現，由組織細胞、巨細胞、淋巴樣細胞及纖維母細胞組成;隱球菌較少發現，大多存在於巨細胞及組織細胞內。病原菌還可沿血管周圍鞘膜侵入腦實質內，引起腦幹的血管炎，導致局部腦組織缺血和軟化，腦實質內亦可形成肉芽腫。隱球菌也可在血管周圍間隙中增殖並在灰質內形成許多肉眼可見的囊腫，囊腫內充滿隱球菌。
皮膚病變有肉芽腫及膠質性損害兩種類型，後者的組織反應較少，內含大量隱球菌。
1.皮膚黏膜隱球菌病 10%～15%的隱球菌病患者出現皮膚損害。原髮型較為少見，繼髮型多由系統性感染經上行播散而來。
(1)皮膚損害：表現為丘疹、水泡、膿皰、傳染性軟疣樣丘疹、痤瘡樣膿皰;皮下組織腫塊、浸潤性結節、膿腫、蜂窩組織炎、水痘樣皮疹、癤腫樣損害、紫斑、疣狀增殖、潰瘍等,無特徵性，表面可覆以粘性滲出性薄膜(圖1)。
(2)黏膜損害：常發生在軟齶、硬齶、舌扁桃體、牙齦、鼻中隔或咽部、上頜竇等處。由血行播散而來，或自皮膚擴展引起。表現為結節、肉芽腫或慢性潰瘍等。
皮膚隱球菌病借損害特徵、病理及真菌培養而與粉刺、傳染性軟疣、皮膚結核、孢子絲菌病或惡性腫瘤相鑒別。
1.皮膚黏膜隱球菌病 10%～15%的隱球菌病患者出現皮膚損害。原髮型較為少見，繼髮型多由系統性感染經上行播散而來。
(1)皮膚損害：表現為丘疹、水泡、膿皰、傳染性軟疣樣丘疹、痤瘡樣膿皰;皮下組織腫塊、浸潤性結節、膿腫、蜂窩組織炎、水痘樣皮疹、癤腫樣損害、紫斑、疣狀增殖、潰瘍等,無特徵性，表面可覆以粘性滲出性薄膜(圖1)。
(2)黏膜損害：常發生在軟齶、硬齶、舌扁桃體、牙齦、鼻中隔或咽部、上頜竇等處。由血行播散而來，或自皮膚擴展引起。表現為結節、肉芽腫或慢性潰瘍等。
免疫未受損患者,如果僅有局灶性肺受累,確認腦脊液參數正常,腦脊液和尿培養陰性,沒有皮膚,骨或其他肺外組織病變跡象,可不需治療.在無腦膜炎時,皮膚,骨和其他部位的局限性病變需要全身性抗真菌治療,但最佳的治療方案仍未從對比試驗中確定.已在多數病例中證明,兩性黴素B與氟胞嘧啶合用或兩性黴素B單獨使用有效,但近來已有口服兩性黴素B治療成功的報道.
1.積極治療基礎病，增強病人機體免疫力。
2.長期應用免疫抑制劑者應主動給予預防性抗真菌藥物，或免疫增強劑。
3.對危重病人加強保護性隔離，注意保持環境的清潔、乾燥，控制出入人員的流動。
4.積極治療皮膚黏膜的真菌感染，防止血源性播散。