慢性自律性房性心動過速(chronic automatic atrial tachycardia，CAAT)亦稱慢性房性心動過速(chronic atrial tachycardia，CAT)、持久性房性心動過速或無休止性房性心動過速(incessant atrial tachycardia)，是一種特殊類型的心動過速。
(一)發病原因
病因尚不明確。原發性慢性自律性房性心動過速多見於嬰幼兒，常為先天性、遺傳性或解剖學因素造成;繼發性慢性自律性房性心動過速患者常有明確的引起無休止性心動過速的原因，常見者為先天性或後天獲得性心臟病、心肌炎、心包炎等或由藥物、心臟手術的瘢痕(又稱切口性無休止性心動過速)、射頻消融術的損傷引起。
(二)發病機制
慢性房性心動過速是房內異位節律點自律性增高所致，屬於自律性房性心動過速的一種類型。慢性房性心動過速也可因房內折返機制而發生，但較少見。
1.折返機制 電生理研究認為慢性房性心動過速是由房內折返機制所致。當竇性心動周期進行性縮短達到臨界值時，就會造成傳導通道上某處的不應期相對延長，而使某一竇性心搏落在前一個心搏的相對不應期中，從而造成3位相復極不全而致傳導阻滯，即3位相傳導阻滯。其中包括單向阻滯和傳導減慢，當衝動傳導減慢到經前向阻滯區返回近段共同通道時，該區已從不應期中恢復過來的那種程度即臨界程度(是指某處的心肌細胞膜靜止電位恢復的程度)時，循環通路就形成了。由於前向傳導阻滯區也是傳導減慢區，所以當竇性周期進行性縮短達到臨界程度時，就會發生P-R間期不變的竇性心動帶起的慢性反覆性心動過速。
由於竇性周期的進行性縮短，可通過精神緊張、情緒激動、突然改變體位，顯著的竇性心律不齊時，發熱或體力活動等情況下而達到。這就解釋了本病的房率和房室傳導極易變動。在體位變換、情緒激動、疼痛或活動時，均能使房室傳導阻滯減輕而室率突然加快等現象，也即慢性房性心動過速的反覆發作性特點。
2.自律性增高機制 目前多數學者認為慢性房性心動過速是房內異位起搏點自律性增高所致。屬於自律性房性心動過速的一種類型。
1.發病年齡 患者多為兒童、少年或青年,有些患者出生時心動過速就存在。年齡超過55歲的患者很少見到。
2.心動過速的類型不同 心率快慢也不同，即使同一患者不同時間心率變化也較大，心率受自主神經影響明顯。心率為150～180次/min，也有報告心率為100～150次/min，很少超過200次/min。
3.臨床癥狀 雖然心動過速長期持續，但除有輕度心悸、胸悶外，多數無嚴重癥狀。但如患者長時間持續心率增快可發生心臟收縮功能下降、形成擴張型心肌病及充血性心力衰竭。不少患者心力衰竭發生後才首次就診。心力衰竭多見於心室率持續在180次/min以上的患者，也可見於反覆型患者。有報道小兒患者約半數有嘔吐、腹痛等癥狀，原因不清。
4.心動過速的病程特點 多年隨訪患者房性心動過速持續存在，超過10年者也很多，一般認為應至少持續數月乃至數年。有一組報告10例病例持續存在均超過4個月。嬰幼兒發病者病程常進行性加重，治療較為棘手。
5.無休止性心動過速與心律失常性心肌病 動物試驗表明經過3～5周連續快速心房刺激後，心臟可明顯增大形成擴張型心肌病。繼而發展為心力衰竭。
無休止性心動過速引起的心律失常性心肌病的診斷標準為：①有心慌、氣短、下肢水腫等心功能不全的主訴，並有心率增快、心臟擴大、心尖部收縮期雜音等心力衰竭體征;②有較長時間的無休止性心動過速的發作病史及資料;③心電圖可見無休止性心動過速的發作，超聲心動圖可發現心臟擴大、心室壁變薄、心臟收縮功能減退;④可排除是由冠心病、高血壓性心臟病、先天性心臟病或其他器質性心臟病引起的心力衰竭和快速心律失常;⑤快速心律失常控制後心力衰竭明顯好轉，心肌病可有部分逆轉。
根據病史、癥狀、體征及心電圖表現可明確診斷。
1972年Keane等採用的診斷標準為：
1.異位房性頻率不恆定 平均頻率低於180次/min，極少超過200次/min。
2.P′波易辨認 額面電軸幾乎均異常。
3.心動過速呈持續性或反覆持續性發作，兩型可互相轉變。
4.抗心律失常葯物治療常無效。
主要依靠心電圖診斷，心電圖特徵有：
1.慢性持續性自律性房性心動過速的心電圖特點
(1)房性頻率常較陣發性房性心動過速為慢：一般為150～180次/min，也可為100～150次/min，很少超過200次/min。
(2)異位P′波在標準導聯中易於辨認：即使心房率快速時也易分辨。P′波的平均額面電軸為+110°～-90°，多數小於0°。P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯多半倒置，也可直立。
(3)心房率變動較大：清醒與睡眠時心房率可相差50次/min以上。動態心電圖報告24h內可相差80次/min左右，這與自主神經功能的影響有關。對體位、呼吸、吞咽、迷走神經刺激、活動、疼痛刺激以及情緒激動等因素很敏感，這些因素可以明顯改變心房率。也有無誘因的自發增速的傾向。
(4)心動過速常伴有房室傳導阻滯：大多呈二度Ⅰ型或一度房室傳導阻滯。即使心房率明顯緩慢也不完全消除。但當恢復竇性心律後則房室傳導阻滯即消失，提示系房室交接區組織功能性阻滯所致，傳導系統本身無器質性病變。二度Ⅰ型房室傳導阻滯的比例波動也大，可為3∶2、4∶3、5∶4及6∶5等。當呈1∶1房室傳導時，靜脈注射毛花苷C可促使二度Ⅰ型傳導阻滯出現。
(5)慢性持續性房性心動過速發作期從不出現竇性心律。
(6)慢性持續性房性心動過速可持續數天、數年甚至十餘年。
2.慢性反覆性自律性房性心動過速的心電圖特點
(1)為一系列短陣房性心動過速，反覆持續發作。每陣房性心動過速的發作時間一般為1～7s，個別長達21s。
(2)每陣發作的心房率為94～214次/min，多數為100～180次/min。
(3)每陣房性心動過速之間有竇性搏動1～4個，竇性搏動在3個以上者多有竇性心律不齊。
(4)房性心動過速的P′波與竇性P波形態均不相同：P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立。P′-R間期可隨心率的快慢而改變，心率差異不大時則較固定，為0.12～0.17s。P′-P′間期不等，頻率越慢變化越明顯，差值為0.04～0.14s。故R-R間期也不等。常可見到P′-P′間期先逐漸縮短，繼而進行性延長直至房性心動過速中止。
(5)慢性反覆性自律性房性心動過速發作時聯律間期一般不固定，差值為0.02～0.24s。可伴有單獨房性期前收縮，其聯律間期與房性心動過速發作時的聯律間期明顯不等，差值為0.04～0.22s。
(6)某些持續性自律性房性心動過速可因說話、活動等因素影響，轉為短陣反覆性自律性房性心動過速，吸屏試驗可暫恢復竇性心律。繼而又反覆發作自律性房性心動過速。當停止刺激後由短陣反覆性自律性房性心動過速回復為持續性自律性房性心動過速。
(7)慢性反覆性自律性房性心動過速發作時,可合并二度Ⅰ型房室傳導阻滯，約佔30%。
3.慢性反覆性折返性房性心動過速的心電圖特點
(1)每次房性心動過速均由竇性心動周期進行性縮短並達到臨界程度時發生,反覆發作連綿不斷。竇性心搏間期縮短率越小(縮短越顯著)，則相鄰的兩陣房性心動過速之間相隔的竇性心搏就越多。
(2)反覆性折返性房性心動過速中,各異位P′波形態一致，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯一定直立。
(3)反覆性折返性房性心動過速中的第一個心動周期可長短不一,折返途徑不變或折返途徑改變，尚未破壞傳導通路上近端共同通道的存在時，反覆性房性心動過速持續;當折返途徑因各種原因改變明顯以致破壞了近端共同通道存在時，心動過速終止，竇性心律恢復。
(4)反覆性折返性房性心動過速發作間期中出現的房性期前收縮,其聯律間期與反覆性折返性房性心動過速中的聯律間期明顯不同。
(5)反覆性折返性房性心動過速可自行終止,吸屏試驗使竇性心動周期一致。也可使反覆性折返性房性心動過速終止。但洋地黃不能減少或終止反覆性折返性房性心動過速的發作。
(6)慢性反覆性折返性房性心動過速可分成下列兩個類型：
①竇性周期進行性縮短達到某臨界值時,由1個P-R間期不延長的竇性P波誘發一陣房性心動過速。其機制是竇性激動落在傳導徑路某處延長的不應期中，發生3相傳導阻滯形成折返性房性心動過速。
②竇性周期進行性延長,達到臨界值時誘發房性心動過速。其機制可能是發生4相傳導阻滯。
1.陣發性室上性心動過速 特點為突然發作、突然終止。異位頻率固定，心率常大於180次/min，心動過速發作持續數分鐘、數小時至數天不等，但罕見持續超過10天。用普羅帕酮、ATP等抗心律失常葯物治療可終止發作。
2.房性心動過速伴房室傳導阻滯 本症常為洋地黃中毒表現，或並發於其他嚴重情況，如肺心病、低血鉀、缺氧等，並可進一步發展為更嚴重的心律失常。如不及時處理易導致死亡。
3.持續性反覆性房室交接區性心動過速(RAVNT) 與慢性房性心動過速的鑒別有時較困難，但RAVNT是以折返機制構成環形運動，呈1∶1房室傳導。RAVNT患者的P波電軸常在-90°～+15°;而慢性持續性房性心動過速多伴有不同程度的房室傳導阻滯，其P波電軸常在+110°～-90°，故可作鑒別。
4.短陣房性陣發性心動過速 反覆發作的短陣房性心動過速，可由吞咽或呼吸動作誘發，每一陣發作時間短暫，在陣發性房性心動過速之間，有一系列竇性心搏，而慢性反覆性房性心動過速之間僅有1～4個竇性心搏間隔。
可並發心律失常性心肌病、慢性充血性心力衰竭等併發症。
1.無器質性心臟病的慢性房性心動過速患者預後良好，很少發生心力衰竭和腦血管併發症。許多患者可承受外科手術、妊娠。但有器質性心臟病預後不良，應積極治療原發疾病。
2.可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。必要時可服用適量的鎮靜葯。
(一)治療
1.藥物治療 各類抗心律失常葯物都可選用，但療效差。多數患者在抗心律失常藥物治療後，僅能使異位房性心動過速減慢和(或)使房室傳導阻滯增加，使心室率減慢。個別病例在應用洋地黃、普魯卡因胺、奎尼丁或電擊復律後房性心動過速可有短暫終止。普萘洛爾(心得安)、地爾硫卓(硫氮卓酮)、維拉帕米可減慢房性心動過速的心室率，偶也可使其終止。少數病例用胺碘酮、氟卡尼治療有效。年齡較大的患者應考慮是否合并病態竇房結綜合征。吸屏試驗可使部分反覆性病例暫時恢復竇性心律，但不能制止房性心動過速的再次發作。
有器質性心臟病的患者應積極治療其原發病。應注意對加重心律失常的其他因素的控制。如心力衰竭、電解質紊亂、內分泌疾病、心肌炎、心肌缺血等。若已合并心律失常性心肌病，心力衰竭的治療更為重要。
2.射頻消融術治療 可以根治，不良反應少，可作為首選。
3.外科手術治療 對於藥物療效差、射頻消融術不能奏效者，可以選擇外科手術治療。尤其是先天性的、自律性的、合并其他心臟病的患者。外科手術不僅能切除心律失常病灶，還可同時處理引起心律失常的其他解剖學基礎。
(二)預後
慢性房性心動過速臨床並非少見，多發生於兒童，常很頑固，易發展成心律失常性心肌病，危害性大。一旦診斷確定，應儘早治療。