對於老年糖尿病的年齡概念目前尚不統一，國內多採用1980年聯合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿病;而有些國家則以65歲為分界線。老年糖尿病按其發病時間可分為老年期起病的糖尿病和青壯年起病而延續至老年期者。前者幾乎均為2型糖尿病;而後者多數為2型糖尿病，但也包括極少數1型糖尿病患者。特別是人到老年在生理及心理上產生退化，同時容易並存許多病患，致使老年糖尿病比起青壯年糖尿病的病情更為複雜，治療也比較困難。因此必須了解老年糖尿病的諸多特點以便合理地進行防治。
(一)發病原因
老年人糖尿病大多數為2型糖尿病，極少數為1型糖尿病。國內外學者認為2型DM系多基因遺傳性疾病，多個基因的微妙累積作用，再加上後天發病因素，就可使老年人2型糖尿病發病。
1.遺傳基因 我國各家研究結果表明，中國人糖尿病遺傳方式以多基因遺傳為主。項坤三等基於多基因-多因子病理論，採用大標本、多個群體關聯聯合研究途徑，對485例上海市和美國舊金山中國人中6個基因(或基因區)的限制性內切酶段長度多態性(RFLP)與2型DM的關聯情況研究見到：胰島素受體基因、載脂蛋白B(Apo-B)基因和載脂蛋白A1(Apo-A1)基因與中國人2型DM發病有一定關聯。國內外已一致認識到，胰島素受體基因改變是2型糖尿病的胰島素抵抗、胰島素相對不足的原因。2型DM本身即可伴脂質代謝紊亂。進一步研究可能會發現老年人糖尿病及其併發症的更多有關基因。 2.環境因素 促使有遺傳基礎的老年人發生糖尿病後天發病因素很多，茲舉其重要者簡述如下：
(1)體力活動：隨增齡而體力活動減少，能導致胰島素敏感性下降，肌肉的廢用性萎縮，還會使其攝取葡萄糖的能力降低。
(2)飲食：流行病學及實驗研究都已證實，食物中飽和脂肪酸的增多和膳食纖維的不足(食品太精太細)，會降低胰島素的敏感性並降低葡萄糖耐量。
(3)向心型肥胖、胰島素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、軀幹型肥胖、上半身肥胖或內臟型肥胖)系指網膜及腸系膜細胞增大、門脈中游離脂肪酸(FFA)濃度增高等一系列變化。門脈中FFA增多會導致VLDL，LDL生成增多、肝糖輸出增多以及肝細胞膜上胰島素受體減少，受體的酪氨酸激酶活性也降低，可能還有受體後缺陷，再加上周圍組織的同樣變化，就構成了胰島素抵抗。此時胰島素的生物效應明顯降低，故有代償性高胰島素血症。久之，會有胰島B細胞功能減退。
在胰島素抵抗及代償性高胰島素血症的基礎上可發生一種胰島素抵抗綜合征或稱X綜合征。此綜合征在糖尿病形成之前就已存在，後來糖尿病又成為此綜合征的一部分。此綜合征包括向心性肥胖、高血糖、高三醯甘油血症伴高LDL血症、高血壓、微量白蛋白尿、冠心病和高尿酸血症等。
(4)胰島澱粉樣蛋白沉積，胰島B細胞功能減退：CecilRI在1909年報道90例糖尿病患者的胰腺病理改變時，曾觀察到這種澱粉樣物質沉積，但誤認為是老年非特異性改變。它和2型DM的重要關係，通過近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以後學者們的研究，才有進一步新認識。
90% 2型DM患者胰島有此澱粉樣沉積物，明顯高於同年齡對照組。2型DM最重要病理改變之一就是這種胰島澱粉樣物沉積，B細胞明顯減少，A細胞相對增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰島素空間被澱粉樣沉積物所佔據，它損害並取代B細胞，使其所剩無幾，而必須用外源胰島素來補充之。
從胰島澱粉樣沉積物中已分離純化出具有37個氨基酸的胰島澱粉樣蛋白多肽(isleta myloid poly peptide，IAPP)也稱胰淀素(amylin)，又稱糖尿病相關肽(DAP)。已明確IAPP是胰島B細胞激素。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰島素一同釋放。肥胖者血中IAPP濃度更高些。動物實驗已證實，血循環中胰淀素達到一定高度時可抑制胰島素從B細胞內釋放，從而使糖耐量下降。在得到良好代謝控制的2型DM患者，IAPP濃度並不增高。由於此種多肽還能下降調節胰島素刺激的糖原合成速率和骨骼肌細胞的葡萄糖處理速率，故它在2型DM患者的胰島素抵抗中也具特殊作用。
3.胰島素分泌量改變因素 當人體逐漸衰老時，胰島素分泌量的改變眾說不一，有說減少，有說增加，有說不減少而延遲，也有說正常。通過文獻分析與臨床觀察，可以認為，這些不同結果，是不同病程的反映，初診及病程短者胰島素水平往往接近正常，病久者由於胰島B細胞功能逐漸減退，胰島素水平可能降低，此時有些患者需要補充胰島素。
4.胰島素原因素 人體逐漸衰老時，其總胰島素量雖有一定水平，但其中胰島素原相對增多。人類胰島素原抑制肝葡萄糖生產作用的活性只有胰島素的1/10，在相同的基礎狀態下，年輕人的胰島素原總分泌數(總分泌數=胰島素 胰島素原)和老年人相同;但在葡萄糖負荷後，血液循環中可測知的胰島素原老年人為22%，而青年人只有15%，胰島素原較多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
5.基礎代謝因素 人在逐漸衰老過程中，基礎代謝率逐漸下降，參與人體活動的各級組織尤其是肌肉代謝下降，機體對葡萄糖的利用能力下降。
6.人體組織改變因素 人體逐漸衰老過程中，即使不超重，由於體力活動減少，身體組織即肌肉與脂肪之比也在改變，肌肉由占人體的47%減至36%，脂肪由20%增加到36%。脂肪相對增加則會使胰島素敏感性下降。這也是老年人糖尿病增多的原因之一。
綜上所述：老年人2型DM發病機制及程序可概括如下：具有胰島素抵抗和(或)胰島B細胞功能不全的遺傳基礎，再加上年齡增加、相對過食、缺乏活動所致肥胖(特別是向心型肥胖)或體內脂肪相對增多等後天環境多因素的累積作用，就會引發血液中葡萄糖的輕度升高，而慢性持續性高血糖的毒性作用，就會進一步引發並加重胰島素抵抗和(或)胰島B細胞功能不全，乃引起2型DM及各種併發症。一般而言，在腹型肥胖者主要發生胰島素抵抗(空腹及糖負荷後胰島素和C肽分泌增加)，久之可致胰島B細胞功能不全;而在非肥胖者主要發生胰島B細胞功能不全，也有胰島素抵抗。
(二)發病機制
2型糖尿病的發病機理十分複雜，迄今尚未完全闡明。根據最近數十年積累的知識看來，主要集中在胰島功能缺陷，特別是B細胞胰島素分泌缺陷及胰島素的作用缺陷，亦即胰島素抵抗兩方面。近年來，國內外學者開始注意到除了胰腺及胰島素的靶器官而外，很可能中樞神經系統在2型糖尿病的發病中起一定的作用。
1.胰島功能缺陷
(1)B細胞功能缺陷：
胰島素分泌的缺陷：自從20世紀50年代末，放射免疫分析法建立以來，全世界學者對於生理、病理狀態下B細胞的胰島素分泌進行了大量研究，對胰島素分泌缺陷已有了較多的認識，概括如下：①胰島素分泌絕對量不足：在20世紀80年代中後期以前，一般認為2型糖尿病特別是早期胰島素的分泌不是缺乏而是過多，即存在高胰島素血症。直到1989年Temple採用凈胰島素測定法(而非IRI)發現2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其血漿游離胰島素水平均是降低的。近年較多單位採用前胰島素及游離胰島素測定證明了Temple的結論。即過去所謂胰島素血症實際是高前胰島素血症，特別是空腹脫31，32前胰島素呈現出不成比例的增高，即前胰島素/胰島素比值(PI/I)增高，但與NGT配對比較時，其真胰島素水平仍然是降低的。有研究認為PI/I比值是反映前胰島素加工及胰島素分泌缺陷的標誌，其增高對2型糖尿病的發生具有預告作用。②胰島素分泌方式異常即胰島素失去生理分泌的正常模式，這包括：對葡萄糖刺激感知的選擇性喪失或反應遲鈍，但保留了對氨基酸刺激的反應，對葡萄糖刺激的第1時相分泌消失，第2時相分泌延遲;胰島素分泌的脈衝數、頻率及振幅變化、節律紊亂等。這樣就導致胰島素水平升降與血糖水平不同步。③胰島素基因突變合成無生物活性、結構異常的胰島素，如Chicago變異胰島素，Tokyo變異胰島素等。但此種情況在2型糖尿病中屬罕見。
B細胞胰島素分泌缺陷的原因包括兩方面：一為遺傳性，如Polnsky等指出的系「B細胞基因程式控制」所致。最有力的支持證據為糖尿病前期在血糖正常時，甚至在血糖正常的糖尿病一級親屬中胰島素分泌缺陷即已存在。此種胰島素分泌缺陷稱之為B細胞的「原發衰竭」。另一因素為獲得性，系由於高血糖或胰島素抵抗所致。即高血糖對B細胞的毒性作用(葡萄糖中毒)。降低血糖可改善B細胞功能。近年發現血漿游離脂肪酸(FFA)異常增高亦可抑制胰島素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)。此種胰島素分泌缺陷為對胰島素抵抗應激的失代償，亦稱B細胞應激性衰竭。
在2型糖尿病的發病中可能遺傳因素與獲得性因素交互作用，共同導致B細胞胰島素分泌障礙。
胰淀素分泌的異常。很早以前就知道2型糖尿病胰島內有大量澱粉樣物質沉著，但對其來源和發生機理不明。直到20世紀80年代才發現此37氨基酸多肽系B細胞合成和分泌，命名為胰澱粉樣多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)。它與胰島素共同分泌。在B細胞內其分子比(IAPP/胰島素)為0.1～0.05。因遺傳或獲得性因素致B細胞內IAPP/胰島素比例增加時，則胰淀素的纖維可沉積於B細胞內質網或高爾基體引起B細胞凋亡，導致糖尿病發生。
但在人體的試驗，此假說未被完全證明。Tasaka等最近報道44例型糖尿病屍解資料，他們於死亡前3年至死前1個月均測定過血清IRI，C肽、血糖及血清胰淀素水平。死亡胰尾用剛果紅及Masson染色，將患者分為IAPP染色陽性與陰性兩組，分別與IRI、C肽、血糖水平比較，除1例胰島IAPP沉積嚴重，血IAPP濃度高者胰島素水平降低外，其餘未發現有肯定的關係。因此，IAPP影響B細胞胰島素分泌之說尚有爭議。
此外，IAPP尚有抑制精氨酸刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制低血糖所致之胰升糖素升高的反應。另外，IAPP還具有抑制胃排空的作用。
總之，IAPP在2型糖尿病發病中的作用仍不清楚，有待進一步研究。
(2)A細胞：A細胞在2型糖尿病時呈現胰升糖素分泌增加。胰升糖素升高促進氨基酸及游離脂肪酸(FFA)轉化為葡萄糖(糖異生)，拮抗胰島素，抑制胰島素分泌及胰島素的作用，以及生酮作用，因而可導致或加重胰島素抵抗。
此外，最近的研究發現糖尿病時胰腺神經肽Y(NPY)分泌增高。胰腺NPY主要由A細胞分泌，它也具有抑制胰島素分泌的作用。NPY在糖尿病發病中的作用尚不清楚，推測可能在糖尿病發病中起一定作用。
(3)胰島功能失調：除A、B細胞所分泌的以上激素失常外，胰島內尚分泌生長抑制素(SS、D細胞)、胰多肽(PP、PP細胞)以及胰抑肽等。胰島內這些激素之間的對話(crosstalking)交互作用，形成島內的內分泌調控失衡。此種調控失衡可能對糖尿病發病有一定影響。
2.胰島素抵抗 胰島素作用減低即胰島素的靶細胞對胰島素的敏感性(SI)下降，又稱為胰島素抵抗，準確地說是生理量的胰島素作用於靶細胞，其效應低於正常;或欲達到正常的生理效應需要超生理量的胰島素。胰島素抵抗主要發生在肝、骨骼肌及脂肪細胞。現分述之。
(1)肝胰島素抵抗：胰島素自B細胞分泌後大部分進入門靜脈循環，50%以上為肝臟攝取。2型糖尿病者肝胰島素攝取減少，不能抑制肝糖產生及輸出，因而空腹血糖升高。
(2)肌抵抗：主要表現為餐後胰島素介導的葡萄糖攝取和利用減少。由於刺激肌細胞對葡萄糖的攝取和利用所需的胰島素量較抑制肝糖產生及輸出者大得多，因而肌胰島素抵抗在糖尿病發病中最先表現出來，這就解釋了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常範圍而餐後血糖已經升高的原因，雖然某些病例尚未達糖尿病水平，但糖耐量已減低。這也說明在早期糖尿病篩查時餐後2h血糖較空腹血糖更為敏感。因此WHO及世界上許多糖尿病專家推薦在糖尿病人群篩查時空腹及餐後2h血糖兩個指標並用，不同意ADA單用空腹血糖篩查，因後者容易造成較多漏診。但有時也可見到空腹血糖升高而餐後血糖不高的相反現象，這可能系胰島素抵抗的組織異質性所致。
(3)脂肪抵抗：胰島素在脂肪細胞作用降低導致脂解加速，血游離脂肪酸(FFA)水平增高。血FFA水平升高對人體具有如下不利影響：①抑制B細胞葡萄糖刺激的胰島素分泌;②抑制肝細胞與胰島素的結合，削弱胰島素對肝糖異生及輸出的抑制作用;③抑制肌細胞葡萄糖轉運子(Glut4)的活性。因而胰島素介導的葡萄糖肌攝取及利用(葡萄糖氧化及肌糖原合成)均降低;④為肝臟提供生糖底物，促進肝糖異生。因此，FFA水平升高在胰島素抵抗以及2型糖尿病發病中的作用日益受到重視。
此外，脂肪細胞分泌的腫瘤壞死因子(TNF-α)及瘦素在糖尿病病人及動物均見升高，併產生胰島素抵抗，可能在2型糖尿病發病中亦起一定作用。
胰島素抵抗發生的環節現在認為可發生於胰島素與受體結合前，或受體或受體後水平。在這個複雜過程中，涉及環節甚多，許多環節及作用尚未弄清。其中已明確者如胰島素抗體形成、胰島素分子結構異常及胰島素降解過速(受體前或受體水平)、胰島素受體基因突變致受體酪氨酸激酶自體磷酸化障礙，受體合成、轉化、結合及降解障礙等(受體水平)以及胰島素受體底物家系(IRS)基因突變致IRS酪氨配磷酸化減低而絲氨酸磷酸化增強、IRS-1相關PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，己糖胺(hexosamine)通路激活，Glut合成及轉位障礙以及細胞內糖原合成酶活性下降(受體後)等。
3.胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病中的相互關係
(1)胰島素分泌缺陷與胰島素抵抗在2型糖尿病發病中的地位：長期以來關於胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗在2型糖尿病發病中各自的地位問題，即誰為主要誰為次要，或同等重要諸問題，一直存在爭論。但從最近小鼠基因敲除(knockont)實驗看，上述爭論問題可得到解答。例如敲除了ISSI基因的純合小鼠老齡時產生高胰島素血症及胰島素抵抗，然而糖耐量正常。敲除B細胞葡萄糖激酶(GK)基因的雜合小鼠老齡時胰島素分泌減少而發生糖耐量低減。而同時敲除IRS-1及GK基因鼠老齡時則發展為顯性糖尿病。故目前認為在糖尿病發病中二者均需具備。同時，近期研究認為B細胞缺陷與胰島素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的。當胰島素敏感性降低時，B細胞的分泌代償性增加(高胰島素血症)以克服空腹高血糖症(早期);當胰島素抵抗進一步加重時，B細胞加大代償能力以克服餐後高血糖(餐後高胰島素血症)、餐後2h血糖升高超過78mmol/L，標誌B細胞喪失代償能力。此種關係Bergman用數學模式「配置指數」(diposition index)表示，它為胰島素敏感性×胰島素分泌量的乘積。評估輕度的胰島素抵抗比較困難，因為它為B細胞對葡萄糖反應的增加(代償)所掩蓋;同樣當胰島素敏感性下降時，B細胞代償性分泌增加也掩蓋了胰島素缺乏的潛在傾向。因此，在臨床考慮胰島素抵抗及B細胞功能時應予注意。
(2)B細胞功能缺陷及胰島素抵抗與2型糖尿病的因果關係：目前教科書及許多文獻都已認為二者為糖尿病的發病原因。但實際上認真考查過去的許多動物實驗及臨床研究都不能回答這一問題。因為這些研究結果都是用糖尿病動物模型獲得的。或是來源於糖尿病病人。要解決這一問題，惟一的辦法是從研究糖尿病的自然史，即將血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可妊娠糖尿病的高危人群，最好是糖尿病病人的NGT一級親屬作為觀察對象，長期動態觀察他們的胰島素敏感性及B細胞功能變化直至發展為糖尿病。
從目前已有資料看來這些高危個體在NGT階段即已存在胰島素分泌減低或胰島素敏感性降低的現象，且從NGT向IGT轉化的主要因素為B細胞功能減低加上胰島素抵抗，而由IGT向2型糖尿病轉化的主要因素為B細胞功能降低進一步加重。
4.中樞神經系統的作用 已知下丘腦室旁核，視上核，弓狀核，腹內側核等產生的NPY、CRH、脂肪細胞分泌的瘦素，以及下丘腦和胰腺、腎上腺、脂肪細胞之間的相互作用並通過PPARγ及β3受體調節糖代謝、能量貯耗平衡、攝食行為及脂肪分布等，這些調節因子的異常與肥胖、胰島素抵抗有關。我們和其他學者的研究亦發現在糖尿病動物腦內和胰腺的NPY表達均增加。胰島素治療可降低腦和胰腺NPY含量，中樞神經系統這些激素調控與糖尿病發病的關係目前還缺乏研究。推測在糖尿病發病中起一定作用。
綜上所述，2型糖尿病的發病機理十分複雜，目前尚未完全闡明。從現有知識看來，B細胞功能缺陷和胰島素抵抗是主要因素。二者皆有遺傳易感性背景及環境獲得性的成分。但在不同的個體各自所佔比重不同，形成胰島素分泌及胰島素抵抗的遺傳缺陷與環境因素多種不同的組合形式，這樣就造成2型糖尿病高度異質性的特點。
1.臨床表現 隨著世界性的人口老齡化，老年人的絕對數量和佔全人口的比例都在迅速增長。眾所周知，由於傳染病的逐漸減少伴慢性非傳染性疾病的增多，使後一類疾病的防治問題日益突出。這後一類疾病包括心腦血管疾病、高血壓、腎臟疾病和糖尿病，它們危害的對象大多數是中老年人群，因為這些疾病病程長，大多在成年發病，逐漸累積到中→老年，患病率愈來愈高。隨著人們生活和醫療條件的改進，壽命已明顯延長，再加上中老年本身生理和代謝的特點，各種組織器官的生物老化和功能減退，更容易患上述疾病，其結果自然是老年人群形成了慢性非傳染性疾病的高發人群。這些疾病給患者帶來痛苦，影響生活質量和造成個人和社會的巨大經濟負擔，已引起人們的高度重視。
發達國家一般規定65歲以上為老年人，而發展中國家(比如中國及亞太地區)提出60歲以上為老年人。這主要是因為西方國家的人口平均壽命較長(70～80歲)，而發展中國家較短(如中國男67.32歲，女70.63歲，1987年布)之故。
老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60歲以上的人患有糖尿病，不論糖尿病何時發生，均屬於老年糖尿病人。大多數的老年糖尿病人其糖尿病發生在60歲以前，但在老年階段新診斷或普查發現有初發糖尿病人也不少見。老齡化本身就是2型糖尿病的高危因素之一。
國內外的研究均顯示，隨著年齡增長，空腹血糖和餐後血糖有上升的趨勢。50歲以上中老年人，每增加10歲，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐後1h血糖可增加0.84mmol/L。故一個～80歲的老年人餐後1h血糖可高達11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。這種高血糖傾向可能與胰島B細胞功能不足和全身代謝率降低有關係。一些研究證明，在老年人中B細胞分泌胰島素有第一時相的分泌減少者和前胰島素分泌增加或前胰島素/胰島素比值上升者。老年人全身代謝降低是普遍現象，故老年人容易發胖。稍不注意，進食過多就容易發胖，特別是腹部發胖。發胖將加重胰島素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖生成及輸出增加，致高血糖傾向;從而刺激B細胞增加，胰島素分泌(高胰島素血症)。久而久之可造成B細胞對葡萄糖刺激的代償功能減退，最終發生IGT→2型糖尿病。和其他年齡段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人肥胖者多有較嚴重的胰島素抵抗;非肥胖者以B細胞功能缺陷為主。
(1)無糖尿病症狀。
(2)癥狀不特異不典型：
①疲乏無力。
②思維不清(mental confusisn)。
③身體活動障礙。
④多嘴饒舌。
⑤體重減輕。
(3)同時存在的其他疾病的癥狀(尤其是心腦血管病、壞疽及神經症狀)。
(4)具有典型的「三多一少」癥狀。
(5)非酮症高滲綜合征。
(6)糖尿病酮症酸中毒。
2.臨床特徵 老年糖尿病人的臨床表現很不典型，常被漏診、誤診，按其臨床表現可分為以下幾類：
(1)起病隱匿，三多癥狀不明顯、常被漏診誤診：許多老年糖尿病患者三多症不明顯，大約有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖發現的。由於老年人腎糖閾值隨年齡增大而升高，高滲性利尿不敏感，而使多尿症狀不明顯，有時多尿被誤認為是喝茶習慣或前列腺肥大所致，煩渴感在老年人也不明顯故多飲也不突出。糖尿病非酮症高滲綜合征常見於老年糖尿病人，有時因高滲性昏迷住院後始發現為糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的癥狀是不明原因的消瘦或不明原因的心理及精神障礙，而常被誤診為「惡性腫瘤」或「精神病」。老年人因白內障找眼科醫生診治，而發現有糖尿病視網膜病變，始轉診內科而作出糖尿病的診斷。
(2)併發症多，並存症多，進展快，死亡率高：老年糖尿病患者來求醫時，大多數已有不同程度的併發症，尤其是心腦血管、腎臟、神經系統和眼病。並且是致殘致死的主要原因。這是因為：①老年人普遍存在組織器官的退變、代謝下降和功能減退，易患慢性非傳染性疾病(如高血壓、心腦血管動脈粥樣硬化疾病、腎臟疾病、白內障、周圍神經病變等)。糖尿病加重加速這些病變的發生髮展。②老年患者糖尿病的病程長，大多在10～20年以上。已知糖尿病的併發症與病程相關。③根據「共同土壤」學說，糖尿病、高血壓、心腦血管疾病有共同的基礎(如基因關聯)和發病機制(環境因素和胰島素抵抗、高脂血症等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心腦血管、腎臟、神經系統的患病率也高，同時患糖尿病及這些慢性疾病者也多，多於一般非老年人群。④在老年糖尿病人群中自主神經系統損害相當普遍，表現為心律異常變化，體位性低血壓，無痛性心肌梗塞，無癥狀低血糖及排尿障礙等，這些病變常掩蓋病情，導致誤診和延誤病情甚至死亡。⑤非酮症高滲綜合征幾乎都發生在老年糖尿病人，如不及時診治死亡率可高達40%。⑥腦血管意外尤其是腦梗死，在老年糖尿病患者中的發病率高於非老年的糖尿病人群，許多病人缺乏自覺癥狀(由CT或NMB診斷)。並可反覆發生，甚至導致死亡。⑦老年糖尿病人的感染性疾病也比非老年的糖尿病人群多。這主要是因為老年人的免疫功能下降，血糖經常控制不良(見下)，致細胞免疫功能降低和大小血管併發症多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)報道，老年糖尿病人並發感染的患病率高(51.4%)，顯著高於非老年糖尿病組(26.3%，P<0.001)。肺部感染最為多見，其次為尿路感染、膽道感染和肺結核等。因感染而導致的病死率，糖尿病人老年組(23.8%)明顯高於非老年組(14.4%，P<0.05)。在老年糖尿病人皮膚感染(細菌、真菌)和糖尿病足感染也相當常見，如不及時有效地治療，可能導致嚴重後果。
(3)血糖控制不良：血糖控制不良影響老年糖尿病人出現認知功能障礙，抑鬱症發病率較高，情感變化不穩定。Meneilly等(1993)對代謝控制較差的老年糖尿病患者作了精神心理試驗，經過6個月的代謝控制改善後發現，病人在情感、注意力、專心程度、近期記憶和理性思維等方面都有改善。Gradman等(1993)則發現，血糖控制改善使老年糖尿病人的學習能力，記憶力均有提高。Berger認為，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之間，是由於胰島素缺乏所造成，雖然無糖尿病癥狀，但一部分人有精神癥狀，如抑鬱、淡漠、疲乏、乏力、失眠煩躁不安等是胰島素缺乏所致，可採取小劑量胰島素治療，可收到明顯的效果。患者的精神狀態、自我感覺明顯改善，血糖下降使患者可以適當放鬆飲食限制並比較愉快的生活。
然而由於許多社會心理因素的影響，使一些老年糖尿病人飲食調節相當困難，不穩定，任意性大。由於病人記憶力差，缺乏依從性，按時服藥、打針和查血糖均難以保證。該用胰島素未用，該吃1天3次葯者常忘記某次服藥。有人作過抽樣斷面調查發現，老年糖尿病人真正堅持治療作好自身(家庭)保健使血糖控制達到要求者不足1/4。有的病人長期血糖增高未獲控制。
3.老年糖尿病的特點
(1)老年DM的病因與發病特點：老年DM為什麼患病率隨年齡上升?
①首先是老年人代謝器官年齡老化、萎縮和減重，老年胰島透明性變增加，老年人B細胞數目減少，A細胞相對增加，D細胞佔20%(正常3%)。
②老年人普遍動脈硬化佔34.6%。
③隨年齡老化核酸物質損傷增加，修復功能減低。
④生活方式：高糖攝入，體力活動減少，腹型肥胖。
⑤合并高血壓、高血脂。
⑥藥物如噻嗪類。
(2)老年人糖耐量與老齡高血糖：國內外的研究均已證明，老年人血糖水平較其他年齡組為高，與性別無關，但肯定與年齡有關。開始出現於60歲前後的幾年中，血糖升高的幅度隨年齡增長而加大。除去顯性糖尿病外，老年人中約10%～30%具有碳水化合物耐量異常。老齡高血糖的特點是，空腹血糖每10歲增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐後2h血糖水平每10歲增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具體表現是：①空腹血糖水平增加較少，其範圍在30～40歲後每10歲增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有當檢測大量人口時才能發現這一微小變化;②30～40歲以後的餐後2h血糖水平每10歲增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，這種變化易於測得。所以，一位40歲的婦女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐後2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，當她80歲時，其空腹血糖水平可能達5.4mmol/L(98mg/dl)，幾乎無臨床顯著性，但餐後2h血糖水平可達10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，顯著升高。
重要的是應當闡明與年齡有關的高血糖症是否為正常老化過程的一部分，為良性變化，抑或是一種病理現象?是否需要治療?研究表明這種高血糖症決非良性，明顯是病理性的，它導致HbAIC升高，引起大血管併發症。Bedford研究和其他一些研究均證明，老齡高血糖者的冠狀動脈性疾病明顯增高。
增齡是導致老年人糖耐量降低的獨立因素。其他與之相關的因素還有胰島素的合成和(或)分泌減少、受體或受體後或細胞內胰島素作用異常、外周組織葡萄糖利用減少、機體組成成分改變、飲食結構改變、體力活動減少等。老年人對葡萄糖刺激的胰島素分泌存在明顯改變。老年動物胰島細胞的胰島素生物合成能力呈某種程度降低。體外研究顯示雖然老年動物胰島素含量增加，但胰島素分泌受抑制，表明胰島的B細胞增多，單個胰島B細胞內胰島素含量增多。胰島素分泌的動態研究發現，老齡鼠的分泌第一時相遲鈍，釋放時間稍延遲;分泌第二時相顯著降低。這些結果與人的輕度2型糖尿病研究結果相似。人類老齡高血糖中胰島素分泌改變所起作用的研究尚無肯定一致的結果。不同的研究發現老年人胰島素分泌增加。導致結果各異的原因可能與抽樣方法、分組及選擇實驗對象標準不統一有關。
胰島素拮抗是老年人糖耐量異常的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰島素拮抗。其原因可能是雙重的。第一，老年人有輕微細胞內或受體後缺陷，干擾葡萄糖的攝取和代謝;第二，伴隨年齡增加，機體的組成成分發生顯著變化，肌肉等貯糖組織減少。體型瘦削的正常男性，25歲時體重的45%是肌肉組織，70歲時肌肉僅占體重的27%。肌肉的減少與脂肪的增多一致。過多的脂肪組織增加了胰島素的拮抗，引起高胰島素降解減少，胰島素清除率也隨之下降。另外，老年人糖代謝過程中酶活性的降低也可能與老齡高血糖有關。
4.分型 近十餘年來由於對糖尿病的病因、分子生物學和免疫學研究獲得了大量突破性的進展，於1997年經美國糖尿病協會(ADA)委員會報道公布，提出了更新糖尿病分型和診斷標準的建議，並於1998年和1999年經世界衛生組織(WHO)諮詢委員會認可。最新分型廢除了過去沿用的IDDM和NIDDM的名稱，並以阿拉伯字1和2取代了過去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的羅馬字Ⅰ和Ⅱ，取消了與營養相關性糖尿病(MRDM)，將之歸類於特殊類型中胰腺外分泌疾病所至的糖尿病。
(1)1型糖尿病：胰島B細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏。
①自身免疫性：急性型、遲髮型。
②特發性。
(2)2型糖尿病：胰島素抵抗為主伴胰島素相對缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有胰島素抵抗。
(3)其他特殊類型：
①胰島B細胞功能基因異常。
②胰島素作用基因異常。
③胰腺外分泌疾病。
④內分泌疾病。
⑤非常見型免疫介導性糖尿病。
⑥其他伴有糖尿病的遺傳綜合征。
(4)妊娠糖尿病(GDM)。
長期以來，各國家、各實驗室由於採用不同的OGTT，從而提出多種糖尿病診斷標準相互差異較大，極需採用一種相對準確而簡便的統一標準。自1980年WHO標準公布後，各國趨向統一，WHO標準簡便，易於掌握，不分年齡與性別，同樣適於老年糖尿病的診斷。但尚有異議，有學者提出，老年糖尿病應體現老年人糖耐量減低的自然生理規律，因此國內還有人主張採用1981年我國的修訂標準。其評定方法是4項(1/2h或1h為1項)中任何3項達到標準者可診斷糖尿病，任何2項達標者為葡萄糖耐量受損(IGT)。
1994年,日本金澤康德對老年糖尿病診斷標準又提出一個案該標準顯然將老年糖尿病的診斷尺度更加放寬，而且提出IGT與糖尿病間有一個過渡階段即可疑老年糖尿病。
1997年7月國際糖尿病聯盟(IDF)又提出新的診斷標準即：
1.有糖尿病癥狀，並且隨意血糖≥11.1mmol/L。隨意血糖是指就餐後任意時間的血糖值，典型的糖尿病癥狀包括多尿、煩渴和無其他誘因的體重下降。
2.空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹狀態定義為至少8h內無熱量攝入。3.OGTT時2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求進行。
符合上述標準之一的患者，在次日複診仍符合三條標準之一者即診斷為糖尿病。
在新的分類標準中，糖尿病和葡萄糖耐量受損(IGT)及空腹葡萄糖受損(IFG)共屬高血糖狀態，與之相應的為葡萄糖調節正常的正常血糖狀態。IGT的診斷標準為：OGTT時2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG為空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。
近年還有人提出以糖化血紅蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明顯增高的血糖值作為診斷標準，即老年人以75g葡萄糖進行OGTT時，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖負荷後1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上時，HbA1c出現病理性升高，以此標準作為老年糖尿病診斷依據較為適當。
1.血糖(血葡萄糖)測定
(1)方法：測血糖應該用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比較特異。鄰甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO認可的，其測定值稍微偏高。以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因為這些方法被血中許多還原物質所干擾，特異性低，測值偏高。測血糖應測靜脈血漿中的葡萄糖濃度。指尖毛細血管全血(實際上大多數血糖儀仍為測毛細血管血漿)也可以用，但與生化法測定值比較仍然存在誤差。
(2)正常值：正常人的血糖相當穩定。空腹在3.8～6.1mmol/L，餐後2h在4.4～7.8mmol/L。但在餐後1h(高峰)為5.6～8.9mmol/L。男女性別無差異，但在50歲以上，每增加10歲，餐後1h血糖可增加0.5mmol/L(相當於10mg/dl)，故80歲以上老年人1h血糖可高達10mmol/L以上。
IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量減低。它正常人與糖尿病大致相同。它有時已經有糖尿病人的代謝紊亂特徵。同時，IGT的自然史說明，它並不一定都變成糖尿病。國內報道：432例IGT在兩年之後，有15.3%發展為糖尿病，31.7%仍為IGT，53.0%恢復到正常血糖水平。但國外報道6年以後有約2/3的IGT轉變為糖尿病。
除診斷糖尿病外，血糖測定還用於追蹤及監控病情、觀察治療效果、糖尿病分型、診斷及治療低血糖、診斷不穩定型糖尿病等等，這些將在有關章節中介紹。
2.尿糖定性及定量試驗
(1)試紙法尿糖定性試驗：將試紙插入新鮮尿中，取出吸干，60min後與標準目試比色，以-、±、+、++、+++、++++表示尿糖的有無及多少。方便簡便，價廉，適於常規檢查(如1天4次)及家庭自我監護用。
研究發現尿糖「-」或「±」不能判斷空腹及餐後血糖已獲控制(<7.80.5mmol/L);但對餐後2h，可以大致判斷為控制合格(<12mmol/L)。故此種尿糖檢查在空腹時意義不大，但在餐後檢查有價值。
尿糖陽性，能判斷血糖多在12mmol/L以上，但無半定量價值。
(2)尿糖定量：手工及自動生化分析儀都能作尿糖定量。可用來判斷血糖控制程度及觀察治療效果。出報告的單位為濃度mg/L或g/L;或排出率g/24h。後者必須有尿量及收集時間長短的記錄。24h尿糖排出量在正常人為<0.5。糖尿病控制較好時<25g。>25g為控制不佳，>40g為尿糖明顯增多。
(3)腎性尿糖：是一種少見的腎臟功能紊亂，與糖尿病無關。表現為尿糖陽性同時血糖並不高。作一個OGGT同時分別測定每小時的尿糖定性或定量，診斷不難。對比分析同一時間的尿糖和血糖，可以發現病人的糖尿閾值低於正常人(正常值10mmol/L)。此病是由於腎小管重吸收葡萄糖障礙所致。不要誤診為糖尿病。有學者發現有少數糖尿病患者有腎性糖尿，尤其是患糖尿病較久者，多因已伴有腎臟(包括腎小管)損害所致。
3.糖化血紅蛋白(HbA1及HbA1c)的測定
糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖類與血紅蛋白發生反應的產物。這種反應是直接反應不需酶參與，故又稱為非酶糖(基)化。此反應符合質量作用定律，即反應產物與參加反應物質的濃度成正相關;當糖的濃度含量高時，GHb也愈多，GHb佔總血紅蛋白的比例也愈高。
目前測定HbA1c及HbA1的用途，在於追蹤病情，觀察療效。與血糖測定相比，它可以大大延長檢查周期，減少檢查頻度。本測定是一項實用的方法。但不能代替血糖測定的功能，比如調整劑量，搶救酮症酸中毒及低血糖時，血糖測定仍然是必須的。
X線、CT、磁共振成像、B超、彩超、心電等輔助檢查、協助臨床診斷及治療是不可缺少的。
1.1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別 典型病例，臨床可根據起病年齡、起病緩急、酮症易感以及是否胰島素治療等初步對1型或2型糖尿病作出鑒別，但臨床上常遇到不少病例僅根據臨床表現難以鑒別，需全面綜合考慮，以便採取合理治
2.肝源性糖尿病 肝臟與糖代謝密切相關，在糖原異生，糖原合成，葡萄糖的攝取、利用和釋放等方面均起重要的調節作用。肝病患者糖代謝紊亂比較常見，文獻報告，肝硬化患者約30%可表現為糖耐量減退或糖尿病。肝臟疾病引起糖耐量異常的原因比較複雜，可能與肝臟糖原合成降低、胰島素抵抗(可能由游離脂肪酸升高、胰島素受體減少和胰島素受體後異常等所致)和激素代謝異常(主要表現為胰升糖素水平明顯升高)等有關，肝硬化治療過程中所應用的某些藥物如噻嗪類利尿劑(治療腹水，可致低鉀)、β受體阻斷葯(治療門脈高壓)也可能抑制胰島素的釋放。其糖耐量特點為：①FPG正常或降低，服糖後血糖明顯升高，45～90min(多在60min內)達高峰，高峰後血糖下降迅速，一般在120—180min內恢復空腹水平;但肝功能損害很嚴重時高血糖持續時間較長;有些病例在服糖後3～5h可有反應性低血糖。②胰島素或C肽釋放試驗基本正常，與血糖平行，但肝病時，肝臟攝取和滅活胰島素明顯減少，胰島素的半衰期延長，餐後2h胰島素可為基礎值的8～12倍，血胰島素/C肽比值升高。因C肽很少被肝臟代謝，主要以原形從腎臟排泄，此時血、尿C肽測定可更精確反映內源性胰島素的分泌。
肝源性糖尿病的治療一方面注意改善肝功能，避免應用損害肝功能的藥物;另一方面注意在總熱量不變時宜少食多餐，必要時配合應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(從小劑量開始，同時注意檢測肝功能)或餐前皮下注射小劑量的短效胰島素，一般不應用磺醯脲類藥物或雙胍類口服降血糖藥物，噻唑烷二酮衍生物不建議使用。一些純中藥製劑也可考慮使用。
3.胰源性糖尿病 許多胰腺疾病如急性壞死性胰腺炎、胰腺腫瘤術後及原發性和繼發性血色病(多由長期多次輸血致過多的鐵質沉積於臟器，包括胰腺，致其纖維化和退行性變等)，可導致胰島素分泌的相對或絕對缺乏，出現糖尿病，大多需要外源性胰島素替代治療。但由於同時有胰島A細胞量的減少，故胰島素的需要量相對少。
4.內分泌疾病
(1)甲狀腺功能亢進症(甲亢)：甲亢患者糖代謝異常的發生率明顯增加。甲亢時甲狀腺素分泌增加，促進肝臟和外周組織對葡萄糖的利用，同時加速糖原的分解和異生，加速腸道對葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲狀腺素通過cAMP激活腎上腺素能β受體，增強兒茶酚胺活性，使兒茶酚胺增多，抑制胰島素釋放，並使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量減低或糖尿病，FPG一般增高不明顯，且隨著甲亢的控制，糖代謝紊亂常隨之恢復。若甲亢合并持續性空腹高血糖，重度糖代謝紊亂，甚至發生糖尿病急性併發症者;或甲亢癥狀控制，高血糖仍持續存在者，則可診斷甲亢合并糖尿病。若胰島B細胞功能顯著低下或胰島細胞自身抗體如ICA及GAD-Ab陽性等，則可考慮為甲亢合并1型糖尿病;若胰島素相對缺乏，酮症抵抗，體內自身抗體陰性，可考慮甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需兩者兼治。合并1型糖尿病則需應用胰島素治療，合并2型糖尿病在抗甲亢治療的同時，可採取口服降血糖藥物或胰島素治療。
(2)生長激素瘤：兒童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症。長期高水平的生長激素有拮抗胰島素調節糖代謝的作用，可引起垂體性糖尿病或糖耐量減低。糖尿病多在肢端肥大症之後出現，一些患者也可表現為早期或同時發現。有報告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量減低的發生率為24.3%和27.1%，典型的臨床表現有助於鑒別。生長激素瘤合并糖尿病常需胰島素治療，且一般劑量較大。針對垂體生長激素瘤體的治療(手術或放療)或瘤體的卒中可使糖尿病減輕或消失。
(3)皮質醇增多症(Cushingss syndrome)：皮質醇可促進肝糖原異生並拮抗胰島素對糖代謝的作用，致糖耐量異常，大部分為IGT，約20%表現為糖尿病即類固醇性糖尿病，病情一般較輕。針對病因如垂體促腎上腺皮質激素瘤、腎上腺瘤、腎上腺增生癌或異位促腎上腺皮質激素綜合征等的治療可減輕糖代謝的異常，甚至使糖代謝恢復正常。亦可見於長期使用糖皮質激素的病例。
(4)嗜鉻細胞瘤：腎上腺素和去甲腎上腺素分泌過多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促進肝臟糖原異生，拮抗胰島素的外周作用;高兒茶酚胺血症，能興奮胰島α受體(致胰升糖素分泌增加)，並抑制胰島素分泌，從而導致血糖升高。文獻報告，嗜鉻細胞瘤80%合并糖代謝紊亂，糖尿病的發生率為10%～24%，腫瘤切除後，糖代謝紊亂可恢復正常。另外，患有嗜鉻細胞瘤的患者，因存在高兒茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮體產生增加，當氧化不全時，有時臨床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒為首發表現，而延誤嗜鉻細胞瘤的診斷。
(5)胰島A細胞瘤：瘤體分泌過多的胰升糖素，促進肝糖原和肌糖原分解，同時拮抗胰島素的外周作用，使血糖升高。文獻報告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般為輕至中度，酮症不易感。其他主要臨床表現有：①壞死性溶解性遊走性紅斑，反覆發生以下肢、臀部、股部和會陰部為主的紅斑→水皰→破潰→結痂→脫屑伴色素沉著，鄰近部位可融合，向周圍擴散時，中心病變部位可融合，常伴有奇癢，該表現為本病的特徵性病變;②口炎，呈紅牛肉樣舌炎及指甲分離;③腹痛，15%有腹瀉;④正細胞正色素性貧血伴血沉增快;⑤食慾良好，但體重下降;⑥低氨基酸血症，血膽固醇降低;⑦OGTT時，血胰升糖素反而升高。確診有賴於胰升糖素的測定［多大於143.5pmol/L(500pg/ml)］和影像學如CT、MRI和B超等定位檢查(腫瘤直徑3～35cm，以胰尾部多見，約70%為惡性，50%伴肝轉移)。
(6)生長抑素瘤：為胰腺分泌生長抑素的D細胞瘤，通過抑制胰島素分泌亦可致糖尿病。糖尿病輕重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒。由於過高的生長抑素同時還抑制其他胃腸內分泌激素(如胰升糖素、胃泌素、膽囊收縮素、腸抑胃素和生長激素等)的分泌，導致胃酸和胰外分泌減少，膽囊及小腸功能紊亂，腸鈣和脂肪吸收減少，臨床除糖尿病表現外，常有貧血、胃酸分泌減少、膽囊病、消化不良、腹瀉(脂肪瀉)和體重減輕等。確診有賴於生長抑素的測定(高達正常人水平的100倍)和影像學檢查(體積多較大，半數位於胰頭部位，50%為惡性，伴局部淋巴結或肝轉移)。
5.藥物和化學物質 某些藥物或化學物質可影響葡萄糖耐量。故在做OGTT試驗前應停葯3～7天，甚至1個月以上。
6.非糖尿病性糖尿 一般情況良好，常無癥狀。尿糖的出現不伴有血糖的增高，糖耐量試驗在正常範圍。其病因較多，常見的有慢性腎衰、妊娠(多在第3～4個月)、各種繼發性近曲小管病變(如鋰中毒)和遺傳性腎小管病變如Fanconi綜合征等，鑒別診斷比較容易，同時檢測血糖和尿糖，若血糖在正常範圍，而尿糖陽性則腎性糖尿成立，一般無特殊處理。
患糖尿病的老年人同樣可以發生糖尿病的各種急、慢性併發症。
1.高滲性非酮症性糖尿病昏迷 主要見於老年人，常無糖尿病病史，即使有病情也較輕。老年糖尿病很大部分為2型糖尿病，能分泌一定量的胰島素，可阻止酮體的過多生成。但在應激情況時，伴嚴重失水(老年人口渴中樞敏感性降低，不能主動飲水)，因腦血管意外使用脫水、利尿劑，伴腹瀉、嘔吐，進食減少，誤補高滲葡萄糖等可誘發本病。表現為嚴重脫水狀態，常伴有意識障礙。診斷的主要依據是血糖>33.3mmol/L(600mg/dl)，有效血清滲透壓2(［Na ］ ［K ］)mmol/L 血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治療要點為糾正脫水，糾正高滲狀態，補充小劑量胰島素。
2.糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒 老年糖尿病雖然大部分是2型糖尿病，但在感染等應激情況下可誘發酮症酸中毒，且病情重，預後差。乳酸性酸中毒也常發生在老年人，主要原因為老年人常有心、肺、肝、腎功能減退，服用雙胍類降糖葯(尤其是降糖靈)後易引起組織缺氧，乳酸產生增多，排泄障礙，預後不良。
3.低血糖 在老年人中常見，並且對低血糖的耐受性差，許多研究發現口服降糖葯或胰島素治療導致的嚴重的或致死性低血糖的危險性與年齡呈指數性增加。老年人與年輕人相比，最重要的胰島素拮抗激素-胰高糖素和腎上腺素的釋放減少。老年糖尿病發生低血糖時常常缺乏自主神經興奮的癥狀如心慌、出汗等。
4.糖尿病微血管病變 包括視網膜病變和腎病，比較常見。其嚴重程度主要決定於糖尿病的病程和長期的血糖控制狀態。
5.糖尿病大血管病變 包括腦血管病變、心肌梗死和下肢血管病變。腦血管病變以閉塞性病變為主;心肌梗死癥狀可不典型，無痛性較多見(心、腦血管併發症的預後較年輕人差)。下肢血管病變為全身廣泛性動脈硬化的一部分，嚴重者出現間歇性跛行。
6.其他 神經病變也很常見，下肢疼痛在夜間加重，影響睡眠。「糖尿病足」是下肢神經、血管病變加上感染的綜合作用，表現為創傷、破潰、感染、壞疽、病變發展迅速，可深至骨頭。因此，糖尿病病人要特別注意足的保護，保持清潔，鞋襪鬆軟，避免任何創傷，及時治療。
對於老年糖尿病慢性併發症的防治措施，首要的是針對上述高危因素進行積極的防治。包括：①早期發現糖尿病及IGT並積極地進行相應治療;②為了阻斷蛋白質非酶糖化過程，近年有人主張應用抗氧化劑，如維生素C 1.0g/d，維生素E 300～500mg/d，或含硒化合物。抗糖化劑如氨基胍經試用對慢性併發症有緩解作用;阿司匹林既有抗凝，又有一定抗糖化作用;中藥如黃芩苷，槲皮素也有一定抗糖化作用;③積極的控制高血壓;④對於高胰島素血症者不適宜用磺脲類，用二甲雙胍為宜;⑤降低血脂;⑥肥胖者減體重;⑦禁煙等。
糖尿病的預防可分為三級預防：
一級預防：用藥物或宣傳教育及飲食運動干預減少易感人群中發生糖尿病的危險。
二級預防：採取各種措施減少糖尿病高危人群(特別是糖耐量低減，IGT人群)中糖尿病發生。
三級預防：對已發生的糖尿病進行有效規範、科學的治療防止或延緩各種糖尿病並發症的發生。
糖尿病的一、二、三級預防遠不如其他疾病預防那麼簡單明了。其特殊性在於糖尿病病因的複雜性，以2型DM而言，其中絕大多數病例屬於胰島素抵抗綜合征的範疇，被稱為糖尿病併發症的高血壓、高脂蛋白血症、冠心病、腦卒中實際上可發生於出現臨床糖尿病之前(而做為某疾病的併發症，理論上說應發生於該疾病出現之後)，這樣一來，糖尿病併發症的預防應在糖尿病診斷之前開始才能真正有效。因此糖尿病的二、三級預防在實際工作中很難分得很清，二級預防也起到三級預防的作用甚至較後者更為重要更為有效。
老年糖尿病基本屬於2型糖尿病。2型DM的發病受基因、老齡化及不利環境因素影響，除少部分為B細胞胰島素分泌不足外，其餘絕大多數為胰島素抵抗伴胰島素分泌不足。基因干預遠未成熟，老齡化不能逆轉，故改善環境因素使其不利於發生胰島素抵抗為降低發生糖尿病危險的主要環節，可在①有2型DM家庭史或②出生低體重者或③肥胖(BMI≥25尤其是中心型肥胖(腰、臀圍比值男≥0.9，女≥0.85)或④生活方式由體力活動多向體力活動少等轉化(如職業、職位變化、退休等)或⑤現有高血壓、高脂蛋白症或⑥有妊娠糖尿病史的人群中糖耐量尚正常者，採取下述預防措施。①合理的飲食(質和量)。②鼓勵適當增加體力活動。③維持理想體重，肥胖者減肥，出生低體重或為巨大兒者尤其應注意不要肥胖。④治療高血壓避免使用降低機體胰島素敏感性的藥物。
中藥驗方
方劑1
生石膏30克，黃芩10克，地骨皮、生知母各15克，天門冬、麥門冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日劑。
適應症：糖尿病燥熱傷肺證
方劑2
生地、山藥各20克，五味子、麥門冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，雞內金5克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虛陽亢證
方劑3
赤小豆30克，懷山藥40克。豬胰臟1具
制用法：水煎服，每日劑，以血糖降低為度。
適應症：糖尿病
方劑4
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先將西瓜子和水搗爛，水煎去渣取汁，後入米作粥。任意食用。
適應症：糖尿病肺熱津傷證
方劑5
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
適應症：糖尿病口渴、尿濁症
方劑6
生白茅根60-90克
制用法：水煎。代茶飲，每日劑，連服10日。
適應症：糖尿病
方劑7
山藥、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
適應症：糖尿病
方劑8
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用開水沖服，每次6克，每日3次，至愈為度。
適應症：糖尿病尿多、口渴
方劑9
葛粉、天花粉各30克，豬胰1具
制用法：先將豬胰切片煎水，調葛粉、天花粉吞服，每日劑，3次分服。
適應症：糖尿病多飲、多食
方劑10
知母、麥冬、党參各10克，生石膏30克(先煎)，元參12克，生地18克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病勢傷胃津證
方劑11
生地、枸杞子各12克，天冬、金櫻子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡實各15克，山藥30克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虧虛證
方劑12
紅薯葉30克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病
方劑13
木香10克，當歸、川芎各15克，葛根、丹參、黃芪、益母草、山藥各30克，赤芍、蒼朮各12克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病血淤證
方劑14
生黃芪、黃精、太子參、生地各9克，天花粉6克
制用法：共研為末。每日3次，每次14克水沖服。
適應症：糖尿病氣陰兩虛證
方劑15
黃精、丹參、生地、元參、麥冬、葛根、天花粉、黃實各適量
制用法：水煎服，每日劑。
適應症：糖尿病腎病肝腎氣陰兩虛夾淤證
方劑16
蠶繭50克
制用法：支掉蠶蛹，煎水。代茶飲，每日 1劑。
適應症：糖尿病口渴多飲，尿糖持續不降
方劑17
豬胰臟1具
制用法：低溫乾燥為末，煉蜜為丸。每次開水送服15克，經常服用。
適應症：糖尿病
方劑18
天冬、麥冬、熟地、赤芍各15克，黃芩、大黃(後下)各10克，黃連6克，丹皮12克，元參30克，玉米須60克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病胃熱熾盛證
方劑19
山藥25克，黃連10克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病口渴、尿多、善飢
方劑20
老宋茶10克
制用法：開水沖泡。代茶飲。
適應症：糖尿病
方劑21
熟地、黃芪各15克，山芋肉、補骨脂、五味子各10克，元參、山藥、丹參各12克，蒼朮6克，肉桂3克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病陰陽兩虛證
方劑22
白朮40-100克，枳殼15-20克，清半夏、三棱、莪術、葛根各20-30克，沉香15克，炙車錢2-3克
制用法：水煎服。兼氣虛者加党參、生黃芪;肝鬱者加鬱金、茵陳;早衰者加女貞子、杞子、山萸肉。
適應症：糖尿病
方劑23
新鮮豬胰1具，薏苡仁50克或黃芪100克
制用法：豬胰用清水沖洗乾淨，切數片後，再與薏苡仁一塊放入碗內，加水淹沒。用鐵鍋隔水炖熟，加入適量食鹽和調
適應症：糖尿病
方劑24
鮮芹菜、青蘿卜各500克，冬瓜1000克，綠豆120克，梨2個
制用法：先將芹菜和冬瓜略加水煮，用白紗布包住取汁，同綠豆、梨、青蘿卜共煮熟服。
適應症：糖尿病
方劑25
蛇床子、蓮子須、山茱萸、白鮮皮各10克，益智仁、桑椹、炙黃芪、山藥、銀花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、雞內金(研末沖服)各6克，
三七粉3克(沖服)
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虧虛證
方劑26
党參15克，丹參30克，元參、沙參各10克，玉竹12克，烏梅30個
制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。
適應症：糖尿病
方劑27
蒼朮、元參、生黃芪各30克，山藥、熟地、生地、党參、麥冬、五味子、五倍子、生龍骨、茯苓各10克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病氣陰兩傷挾血淤證
方劑28
干馬齒莧100克
制用法：水煎服。每日劑，一般服用1- 2周尿糖即可轉陰。
適應症：糖尿病
方劑29
泥鰍10條，干荷葉3張
制用法：將泥鰍陰乾研末，與荷葉末混勻。每次服10克，每日3次。
(一)治療
治療措施包括糖尿病治療及糖尿病教育2大部分。
2型糖尿病或糖耐量減退，胰島素抵抗，高血壓、血脂紊亂，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分別是心血管疾病的單一危險因素，若聚集出現在同一個體中，則使患心血管疾病的危險大為增加。這種聚集現象以往稱為胰島素抵抗綜合征，近年稱為代謝綜合征(metabolic syndrome)。2型DM治療達到的主要目的盡量使血糖水平接近正常。但2型DM常是胰島素抵抗綜合征的一部分，包括肥胖、高血壓、高甘油三酯血症。
在治療中則應將該綜合征視為一個整體通盤考慮而不應將其各個成分割裂開來處理。這方面最好的例證就是某些抗高血壓治療藥物確實降低了機體胰島素敏感結果使血糖控制更加困難。因此合理的治療目標應包括：減輕癥狀、提高生活質量、預防急性、慢性併發症、降低病死率及治療伴隨疾病。治療措施有如下幾方面內容。
1.飲食治療 大多數2型DM者有明顯超重和肥胖。這是產生胰島素抵抗的重要原因，因此減肥也就成了2型DM治療的前沿陣地。仔細評估病人的每日熱量攝入、飲食癖好，進行恰當的飲食干預就構成了糖尿病治療的基礎。正常體重輕體力勞動者每日熱量需要為30cal/kg體重，肥胖者再相應減少，重體力勞動者酌情增加。每日熱量中碳水化合物、蛋白質及脂肪所佔比例分別為50%～60%，10%～15%及30%～35%。碳水化合物中糖指數低、富含可溶性纖維素者優先考慮。蛋白質攝入不宜過多，因高蛋白攝入有害於腎臟。脂肪應選多不飽和、單不飽和、飽和脂肪各佔1/3。有研究發現2型DM者常有血漿低鎂及紅細胞低鎂，其發生可能與胰島素抵抗，尿失鎂多有關。而細胞內低鎂胰島素作用會受到損害。已有觀察表明長期補鎂可改善胰島B細胞的反應性及胰島素的作用。2型DM病情嚴重有明顯消瘦者在飲食方面應適當增加熱量攝入以維持正常體重。
2.增加體力活動 現已明了增加體力活動可改善機體的胰島素敏感性，這種作用來自改善骨骼肌最大氧攝取，降低體重和脂肪細胞體積，上述作用增加工作能力、改善生活質量以及減少所需胰島素或口服降糖葯物劑量而對2型DM患者有利。幾個前瞻性研究結果顯示長期堅持運動可降低血膽固醇及甘油三酯水平，提高HDL』C水平及降低血壓，加之減肥及改善某些人的高胰島素血症，對減少致動脈粥樣硬化危險因素「聚集性」十分有效力。體力活動的強度和時間長短應視病人總的健康狀態而定，且應照顧病人的興趣以利長期堅持，已有心臟病、腎病或視網膜病變者做劇烈運動會使病情惡化。故多散步、少乘電梯是增加每日能量消耗的最簡單的方法。每天走5000～6000步較合適，可以小量開始逐漸增加(包括脈搏、血壓、靜息及運動心電圖、眼底檢查等)。糖尿病患者不宜進行潛水、跳傘之類危險的運動，運動在藥物治療的糖尿病人有時會引起低血糖，應對病人指出這一點，一旦發生及時處理。
運動及飲食治療及所引起的減肥是糖尿病藥物治療的基礎。
3.藥物治療 若飲食及運動治療難以達到治療目的，應予以藥物治療。
(1)磺脲類：這類藥物對許多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者應作為一線藥物。其主要藥理作用為刺激胰島素釋放，也可能存在某些胰腺外的作用如減慢肝臟對胰島素的消除。藥物療效出現的早晚及降糖作用延續時間的長短是選用何種磺脲藥物的重要因素，迅速起效的藥物特別受到青睞，因為它可在某種程度上糾正胰島素分泌「即刻相延遲」，從而減輕其後高血糖的程度。作用持續時間長的藥物增加遲發低血糖的危險及藥物對該種藥物「降敏」的機會(使繼發失效)。另一偏愛短藥物的原因是試圖減少慢性高胰島素血症，後者疑為致動脈粥樣硬化重要的危險因素。
使用磺醯脲類藥物最主要的危險是發生低血糖，這種危險性在年老及伴腎損害者尤為突出，可因伴隨使用其他藥物如磺胺類、阿斯匹林、布洛芬、氯貝丁酯(氯貝特)、單胺氧化酶抑制劑、三環抗抑鬱葯、雙香豆素等而誘發。飲酒在某些病例也增加低血糖的機會。磺脲類藥物其他副作用為肝功損害，皮疹及血細胞減少，因此有轉氨酶升高者不宜使用。服藥期間定期化驗肝功能及血象以及時發現肝損害及白細胞或血小板減少。此類藥物的禁忌證為孕婦、大手術期間、肝腎功能不全及對碘胺類藥物過敏。此類藥物中氯磺丙脲因易致低血糖而在臨床極少使用。格列本脲(優降糖)(及消渴丸)使用過量，尤其是在食慾差進食少而繼續服藥者常發生嚴重低血糖昏迷，此時的搶救絕不僅僅是靜脈注射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不繼續靜脈滴注足夠葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以應觀察2～3天才能確保安全。格列喹酮(糖適平)是唯一極少從腎臟排泄的磺脲類藥物可用於輕度腎功能障礙者，惟其降糖作用較弱。磺脲類藥物一般不用於肥胖者，因該葯刺激胰島素分泌，促進食慾，患者服藥期間體重會明顯增加，從而加重胰島素抵抗而不利於控制病情。
(2)雙胍類：20世紀50年代末期雙胍類葯曾廣泛用於2型DM的治療。後因發現易招致乳酸性酸中毒而在大多數國家被禁用。這是因為苯乙雙胍有親脂的芳香基因，無氧代謝增加使乳酸性酸中毒發生率高達每1000人年0.64%，死亡占其50%以上，在我國該葯一直被謹慎地用於臨床，但限於年輕、蛋白尿陰性、無腎功能損害及缺氧性疾病者。近年來國外對二甲雙胍進行了再評價，數萬病例研究表明其發生乳酸性酸中毒機會僅為1000人年0.03～0.08，已成為肥胖2型DM治療的一線藥物。其藥理作用提高組織胰島素敏感性而增加外周組織葡萄糖攝取，減少肝糖原輸出同時還可能減少了腸道葡萄糖的吸收。有報道，每天劑量1.5g時，胰島素介導的葡萄糖代謝率提高18%。本葯有顯著降血糖作用但單獨使用不誘發低血糖。因乳酸依賴肝臟代謝及由腎臟排泄故有明顯肝腎功能損害者，本品也有專家認為本葯使用的重要依據是禁忌證而不是年齡，嚴格遵守禁忌規定，老人使用也是安全的。用藥過程中要定期監測腎功能和血乳酸濃度，血肌酐超過1.3mg%，尿素氮超過23m%或乳酸濃度超過3mmol/L應停止使用，部分病例發生嚴重腹瀉腹痛應改用其他藥物，有報道發現二甲雙胍治療中發生維生素B12缺乏並主張適當補充之。
(3)α-葡萄糖苷酶抑製藥阿卡波糖(拜糖平)：是德國Boyer公司開發的1990年上市的又一類新的抗糖尿病藥物，現已有50多個國家銷售。它通過可逆性競爭抑制小腸絨毛刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，減慢碳水化合物在腸道內的降解，延緩其吸收從而有效地降低餐後血糖峰值。其降糖作用與劑量相關，降血糖的同時血漿胰島素和甘油三酯水平也有顯著降低。通過觀察發現100mg，3次/d(吃第一口飯後立即服用)24周時空腹及餐後1h血糖均值下降3.2±0.3及5.8±0.5mmol/L。主要副作用為腹脹，多能忍受，與劑量相關並且有自行緩解傾向。其機理是劑量無過大時碳水化合物在小腸上段的消化過度抑制，有較多剩餘碳水化合物進入下段小腸及結腸。細菌分解後產氣較多，減少劑量有助於改善癥狀，此外經一段時間治療後下段小腸α-葡萄糖苷酶被誘導出來故癥狀也可減輕，本品對肝腎功能無影響。
(4)胰島素增效劑：羅格列酮(Avandia)：為美國Smitldine Beecham公司研製的新噻唑烷二酮類胰島素增敏劑，其化學結構與作用和曲格列酮相似，但其作用比 老年人糖尿病5021
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