本綜合征因各類心臟疾病引起心排血量減少、系統血壓下降，導致突發性暈厥、抽搐昏迷、局灶性神經征、精神智力障礙等腦癥狀者謂之。
(一)發病原因
常見疾病為冠心病急性心肌梗死、各類心律失常、風濕性心臟病、心導管檢查、人工瓣膜置換等心臟手術。老年人則以前二者為常見。
(二)發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。
2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯繫外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。
3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯繫。
實驗證明，左側周圍交感神經支配重點影響心律;左迷走神經主要分布於房室結，受刺激後可致房室傳導阻滯。刺激左星狀神經節可致ST段下降，T波高尖和Q-T延長，刺激右星狀神經節則致ST段抬高和T波深倒置。下丘腦受刺激T波平坦或倒置，U波明顯，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改變。成年人腦重只佔體重的2%～3%，但耗氧量則佔全身的20%;成人腦每分鐘須200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能維持其正常機能活動;此外腦組織無氧及葡萄糖貯備能力，須靠流動血液供應。用133Xe頸內動脈注射或C15O2持續吸入法，用PET可測得健康人平靜狀態下腦平均血流量為50～60ml/(100g腦組織.min)，腦灰質70～80ml，白質20～25ml。當局部腦血流量減少達70%以上，則腦CT掃描可顯示低密度缺血灶。用上述方法測定腦動脈硬化程度和腦血流量間的關係，示輕度硬化全腦血流量為42ml/(100g腦組織.min)，中度硬化時為35ml;重度時僅30ml以下，此時可致精神智能障礙及局灶癥狀。
腦血流由2個相反的力量所決定：
有效灌注壓和腦血管阻力是一對相互平衡的矛盾。腦血流量和有效灌注壓呈正相關，與腦血管阻力呈負相關。若每100g腦組織每分鐘血流量低於31ml，可致TIA，低於20ml則神經細胞電活動顯著減弱，低於5ml則死亡。常溫下腦缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性變化。實驗性狗室上性心律失常中頸動脈血流量可減少10%～48%，頻繁期前收縮可減少腦供血量約10%。房顫可減少23%，室性陣發性心動過速可減少40%～70%，上述諸因素均可以導致各種腦癥狀。另外老年病人高血壓、動脈硬化、腎上腺功能減退、脊髓側角細胞變性、自主神經功能失調、壓力感受器及效應器變性等易致腦灌注壓下降，產生直立性低血壓，從而導致腦血管病的發生。
1.急性心肌梗死(AMI) 東京都老年中心醫院2200例屍檢中腦血管病(CVD)和AMI並存233例(10.6%)。男性121例，女性112例，平均年齡78.8歲。其中由心到腦者佔36%，腦到心者48%。AMI後左室壁血栓導致腦梗死者多，1個月內心腦發生率高於腦心者。左室血栓(LVT)近年來較為重視。約1/3病例發生AMI前即有LVT，有LVT的AMI病例比無LVT的AMI病例發生腦栓塞的危險性高，在AMI發生後數周(2～4周)內出現腦栓塞。臨床上一旦發現有LVT存在，應行抗凝治療3～6月。AMI引起的腦癥狀Alpers分為5型：
(1)暈厥型：可無心前區疼痛但有暈厥發作，應從速作ECG檢查。
(2)偏癱型：二者可同時發生或在AMI後數小時到數天內發生，ECG示心前、側壁心肌梗死。
(3)高血壓危象型：可無心前區疼痛。
(4)腦幹型：ECG示前壁廣泛性心肌梗死。
(5)大腦型：突然起病、頭痛、意識障礙、抽搐、視力減退、精神運動性興奮、瀕死感和譫妄狀態。對發病不典型，以腦血流循環障礙為主者，病人未出現心臟癥狀即陷入昏迷者佔29.7%。亦有在心梗初期，血壓可正常或暫時性升高，應急做ECG和各種血清酶檢測以明確診斷。
2.風濕性心臟病引起的腦癥狀 多見於中青年患者;但老年風濕性心臟病導致腦癥狀者也屢見不鮮。崔氏等報道98例有腦癥狀者佔26.5%，可無明確病史。瓣膜損害以二尖瓣為主(95.9%)，繼而引起左心房擴大，形成左心栓子導致腦栓塞者佔18%～48%，如伴心房顫動則發生率可增加1倍;高齡伴心力衰竭者發生率更高。Peterson 1990年指出心律由正常轉為房顫或反之時均易引起心臟內栓子脫落導致腦栓塞。房顫始發1個月內致腦栓塞者佔總數的1/3;陣發性房顫較慢性者亦在1個月內為最高，在426例中33%導致腦栓塞;而陣發性房顫者腦栓塞發生率僅2%;雖然左心搏出量20%入腦，但腦栓塞可佔全身各部位栓塞的50%;其中大腦中動脈或及分支受累者佔73%～85%，左側居多。其複發率距第1次發病後2年內者達30%，6年內發生兩次者達50%。房顫期內心房利鈉肽濃度增高，在恢復竇性心律時則下降為正常;心房利鈉肽可增加血細胞比容導致房顫發作。腦微血管內亦有該肽受體，故心房利鈉肽的增高，可致房顫病人腦血流量減低並發腦梗死。細菌性心內膜炎引起中樞神經系統合并症，自Osler首次報道迄今1個世紀以來，在近30年該病的自然病史已產生了重大變化。1991年Salgado報道在3個大宗研究報告中神經系統併發症發生率為27%～39%，而首發者則佔12%～17%。按臨床表現分為3類：
(1)腦血管病：最常見，在CT腦掃描技術問世前腦栓塞發生率為11.4%～17.0%;問世後腦及眼動脈栓塞率分別為19%和18%。其病因在心內膜炎發病2周內為金黃葡萄球菌、腸球菌或大腸埃希菌，常為多發;超過2周的腦栓塞則以鏈球菌多見，通常為單發。腦內或蛛網膜下腔出血在心內膜炎者佔2.7%～7%;傳統認為真菌性動脈瘤引起者在動脈造影或屍檢確診者僅占腦血管併發症的0.3%～1.8%。
(2)感染併發症：急性腦膜炎或腦膿腫其發生率分別為1.8%～16.5%及1%～4%。前者CSF白細胞增高，培養陽性者佔15.9%～26%，最易分離出金黃葡萄球菌;腦膿腫則以微型多發為主，不適用於外科引流。
(3)其他腦病佔1.3%～8.5%，以癲癇局灶或全身強直陣攣性發作為最常見，常為多種腦病所繼發。
3.非風濕性房顫 成年人心房纖顫(AF)的發生率為0.4%，隨年齡增長其發生率也增加;在60歲以上人群中高達2%～4%。AF分為慢性、陣發性和持續性3大類，而後者系指無心臟病證據者;由於老年人口的增多，AF病人比竇性心律者病死率高，腦栓塞並發者亦高，使AF病人的預後問題日益引起學者們的關注。Framingham報道1007例非風濕性AF研究中，男性佔54%，其慢性AF者腦卒中危險性較竇性心律對照組增加5倍;病因為風心病者則慢性AF卒中危險性增加17倍。Treseden報道414例老年病人中，平均年齡為80歲;其中慢性AF276例，陣發性AF138例;結合另1組426例同類病人研究合計，陣發性AF者栓塞發生率為2%，但轉為慢性AF後則高達5%;其轉為慢性AF的比率為33%，轉為慢性AF的中位時間為34個月，轉換者AF的始發中位年齡為63歲，未轉換者為68歲。甲狀腺功能亢進性AF，在甲亢時10%～15%發生AF，以60歲以上者最為常見，且AF可能為其最突出的特徵。AF病例中甲狀腺毒症流行率為2%～5%。Yuen等兩組毒性甲狀腺病262例及210例有動脈栓塞及AF者高達10%。Barsela 30例本病伴發AF者並發腦梗死者12例，而112例竇性心律者無1例發生，足見毒性甲狀腺病並發AF者具有並發栓塞的高危性。
4.各種心律失常引起的腦癥狀 病竇綜合征可有失神、眩暈發作，以高齡及嚴重動脈硬化者為多見。1982年滿岡孝雄報道100例，1989年Sherman報道156例，腦癥狀的發生率每年分別為66%及8%～10%。高度房室傳導阻滯可致Adam-Strokes綜合征。室性或室上性心動過速可致一過性意識障礙、抽搐或局灶神經征。室顫是引起暴卒的病因之一。
5.其他病因 心導管引起腦栓塞的發生率在1968年為3.4%，1974年下降達1.5%，20世紀80年代後僅有個案報道。Holson報道85例心臟移植術中54%有一種神經系統的併發症，16%有兩種以上神經系統併發症，20%因併發症而死亡。二尖瓣脫垂和心臟黏液瘤多數為中青年發病，高齡者也有少數報道。1989年Sherman報道二尖瓣脫垂致腦梗死率為6%，組織學顯示二尖瓣有黏液樣變，結構鬆弛，伴含血球成分的纖維素沉著;血小板顆粒中有β-血栓蛋白及血小板第Ⅳ因子(PF4)升高，可致血小板活性增高及積聚。心房黏液瘤1988年Thompson報道有25%～55%病人發生腦栓塞;有蒂的膠狀腫瘤心臟雜音隨體位改變而變化，且可以並發多次不同部位的腦栓塞，應做心臟超聲心動檢測而確診。1987年Stewart報道心臟換瓣手術30例的腦栓塞發生率達10%。
早期監測由心臟轉入循環血流中的微栓子入腦引起腦梗死的全過程是不可能的。直到20世紀90年代因經顱多普勒檢測技術(TCD)的不斷發展，國內外少數大醫院已採用四通道TCD微栓子監測儀及可自動調節深度的感測器，採用顱內外腦動脈主幹的同步動態監測已成為可能;不僅可分清微栓子的結構(纖維素、血小板、白細胞、膽固醇結晶等)，同時可監測其來源、數量及流動途徑。故對各種心臟病及心臟手術病人的微栓子監測，結合術前、術中、術後及抗凝治療的動態觀察已成為現實。經國外2000例腦栓塞的統計，經TCD監測由心源性多種病因所致的腦栓塞已達23.5%～31.5%;結合MRI及病理結果腦栓塞示出血性梗死者佔40%，而腦血栓形成者僅1.9%。流動性栓子在大腦後部流動者佔1/5，前循環(ACA)者佔3%～12%，主要心源性栓塞位於同側MCA;有關心源性栓子的TCD信號特徵為高強度短時相信號(high intensity transient signal;HITS)，故對心腦綜合征的發生、發展、診斷、治療、預後評估有著極為重要的價值。
根據病史和臨床表現，參考輔助檢查有助於診斷。
出現在感染併發症者如腦膜炎CSF白細胞增高，血培養異常。
心電圖、CT掃描、MRI、TCD，可發現異常。
CVD的ECG異常和其他心臟疾病相鑒別。
1.AMI ST段壓低或抬高、倒置T波、異常Q波多見於心肌缺血性病變，可有血清CK、LDH等酶活性異常值鑒別，CVD血清酶值增高速度比AMI緩慢。但需要結合臨床病史和癥狀。
2.心腦卒中無胸痛，卒中樣發病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏報告AMI與CVD同時發生率達5%～10%，故未同時發生時則診斷困難。
3.急性可逆性心肌梗死：特點：①異常Q波多見於V1～V3導聯，ST段抬高、冠狀T波等典型AMI波形;②持續時間1～2周後可轉為正常;③心肌酶逸出輕;④屍檢肉眼可見AMI改變，心肌組織學見附壁血栓、小血管血栓與周圍心肌組織散在性壞死;⑤合并有DIC、凝血功能亢進等冠狀微小血管循環障礙等因素。
併發症中包括中樞神經系統真菌、細菌、病毒感染，腦梗死、腦出血及代謝性腦病等。
防治感冒，避免受涼，積極治療原發病。
(一)治療
腦梗死的治療原則主要有4點：①增加對缺血周圍半暗區的供血供氧;②改善側支循環;③消除腦水腫;④防止梗死灶的進一步擴展。而腦出血的治療首先在於區別有無外科手術指征;其次為消除腦水腫、降低顱內壓防止腦疝形成。急性期後則應轉入神經康復治療，且依目前概念越早越好。
1.血管擴張劑 依據現代研究顯示病灶中心缺血恢復困難，主要治療在於解決周圍半暗區缺血。有效時間窗為發病後4～6h，這種觀點在臨床界尚有異議。有人認為對即興腦梗死的治療無濟於事，但多數人認為尚有一定作用，特別是對改善側支循環有幫助。能增加缺血區供氧及防止梗死進一步擴展，但對大灶性腦梗死要慎用，因可致腦內盜血而產生相反效果，治療原則：①對不全腦梗死或TIA療效較好，可改善側支循環;②適用於未出現腦水腫或水腫消退後亦可促進側支循環;③伴顱內壓增高者慎用，因可導致腦疝形成;④對系統血壓較低者慎用，因可致腦局部灌注量減少，增加腦缺血;⑤老年患者劑量不宜過大、滴速不宜過快，否則可引起血壓下降。具體藥物包括：罌粟碱、依前列醇(前列環素)、環扁桃脂、4%碳酸氫鈉、混合氧吸入法等。
2.擴容劑 血液稀釋療法有增加血容量、降低血漿黏度及改善局部腦微循環的作用，故如無嚴重腦水腫和心功能不全者可應用;有心功能不全者或老年人可用半量，緩慢滴注。常用的藥物有低分子右旋糖酐(分子量4萬以下)或羥乙基澱粉(706代血漿)。近年來血漿稀釋療法可分為3類：①高容量血液稀釋療法：在不放血的情況下靜脈滴注上述擴容劑致高血容量，有利於改善側支循環，對有心腎功能不全者禁用;②等容量血液稀釋療法：放血同時等容量補充上述擴容劑;③低容量血液稀釋療法：補充的擴容劑高於所放出的血液。目前國內外評價不一致，治療過程中應嚴格無菌操作。
3.抗凝溶栓療法 對進展性腦梗死包括腦栓死有一定療效。對高齡及嚴重腦動脈硬化、出血性腦梗死均應慎用，而且應排除小灶性腦出血，治療前應進行CT腦掃描。治療過程中應慎用青鏈黴素、卡那黴素、氯黴素、新黴素，因可降低凝血酶原活性。藥物包括肝素靜脈滴注、口服華法林、雙香豆乙酯(新雙香豆素)、醋硝香豆素(新抗凝片)等應由有經驗醫師掌握，嚴密觀察出血併發症。溶栓葯機理可中和體內抗纖溶酶使纖維蛋白降解而起溶栓作用。具體溶栓劑有尿激酶、鏈激酶及多種蛇毒製劑，但後者應做皮膚過敏試驗。
4.鈣拮抗藥 正常情況下細胞外鈣離子濃度較細胞內高1萬倍，它由鈣泵來維持。在缺血等病理情況下因ATP減少，乳酸堆積，酸中毒，細胞膜電位減小，鈣離子通道開放，通透性增加，鈣離子向胞內移行，導致細胞中毒。鈣拮抗藥是1組改變細胞膜的有效製劑，能減少鈣離子流入細胞，防止胞內鈣離子病理性增加。本類製劑包括尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、氟桂利嗪(西比靈)等，對心腦血管病有效。
5.血小板抑制劑 阿司匹林對前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁細胞釋放前列環素合成酶，將前列腺素G2、H2轉化為血栓素A2導致血栓形成。本葯有較持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP誘導的血小板繼發性凝聚和膠原黏附，從而減少TIA發作。但結合國內資料其應用劑量不一致，西歐、北美以0.5～1.0g/d，國內病例特別是對老年人TIA的防治以50mg/d為宜。阿司匹林的應用，需要注意腦出血的發生，故應定期檢查血小板的數量和功能。
二氫麥角隱亭(α-Dihydroergocryptine，Vasobral，活血素)是近年來應用於急性腦梗死的口服藥物，由法國洛斯藥廠生產。治療機理為對α1、α2腎上腺素受體有阻滯作用，可解除血小板聚集，改善紅細胞變形能力，保護缺氧時易受損的神經細胞，提高缺氧時腦細胞利用葡萄糖，改善代謝功能。通過臨床數萬例驗證可有效地治療心腦眼耳及外周循環系統血管的功能不全引起的各種缺血性疾病，且可有效地改善腦認知功能，有益智效果。本品經我們實驗應用單一藥物口服治療，2次/d，每次～4ml;服藥後30min血葯濃度即達高峰，可持續12～18h。對急性腦梗死單一藥物治療，且和蛇毒製劑，低分子右旋糖酐治療對比觀察，其療效相仿，有效率三者均達到85%～90%，基本治癒率為56.8%，特別對有心功能不全者更為適用，靜脈用藥有危險性。
噻氯匹定(Ticlopidine，TCL)是一種較新型抗血小板聚集劑，療效優於阿司匹林，常用劑量為250mg/次，2次/d。其機理與阿司匹林不同主要通過抑制ADP誘導的血小板聚集，缺點是起效慢，需3～5天作用方達高峰，且可引起中性粒細胞減少的嚴重併發症。
6.脫水葯 對重症顱腦出血並顱內壓增高者病死率可從70%降至30%，但是對迅速形成的腦疝則效果欠佳。應用時需定時規律給葯，一般採用每6，8，12小時給葯1次，停葯時需要逐步停用，防止反跳形成腦疝而導致死亡。此外，甘露醇對腎小管有毒性作用，故應用時需定期檢測尿RBC、蛋白、管型。
7.外科治療 凡內科治療不能控制病情及有可能形成腦疝者應及時行顳肌下減壓、血腫清除術或腦室引流術。但如出血病灶位於內囊腦幹一般不行手術治療。小腦出血如血腫直徑小於3cm者，如病情無惡化征可不行手術治療。
(二)預後
心腦綜合征無併發症者，一般預後良好，一旦出現併發症室顫是猝死病因之一。
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