甲狀腺功能亢進(甲亢)是比較常見的內分泌系統疾病之一，除有甲狀腺激素分泌增多、功能亢進、高代謝症群、神經血管興奮性增強外，還可有甲狀腺腫大、突眼，近半數病人可發生骨質疏鬆與礦物代謝紊亂。
(一)發病原因
甲亢性骨質疏鬆與礦物代謝紊亂不僅僅是由Graves病引起，也可由於垂體性甲亢(垂體瘤分泌TSH增多)、家族性甲狀腺腫伴甲亢、腫瘤性甲亢(早期甲狀腺癌)、鋰甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的，T3、T4、FT3及FT4甲狀腺激素增多，尤其是T3及FT3增多，與骨礦代謝關係更為密切。
(二)發病機制
甲亢時甲狀腺激素分泌增多，引起骨與礦物代謝異常，病情輕重與之成正比關係。T3是主要因素，也是測定甲亢的最好指標。甲亢患者骨轉換增快，表現為血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨轉換增多，常常是骨吸收大於骨生成，伴有相當程度的骨丟失。骨組織計量學研究指出甲亢時，骨小梁減少，骨皮質的孔隙增多，提示破骨細胞活性和成骨細胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一個敏感指標，血清BGP恢復正常慢於T3、T4，說明甲狀腺激素恢復正常後，骨轉換加快仍未終止。甲狀腺激素的作用是促進骨吸收，進而刺激了骨再塑循環，增加成骨細胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者類骨質礦化加速，骨吸收多於骨形成，骨鈣入血量增多，某些患者可有高血鈣，促使甲狀旁腺受抑而PTH降低，CT增高。由於高代謝率，磷可從骨及軟組織釋放，血磷也可增加，高血磷和PTH的降低均可抑制腎臟的α-羥化酶活性，進而1，25-(OH)2D3分泌減少;又因PTH降低及CT升高可抑制腎小管的重吸收而發生高尿鈣。由於甲亢患者經常有腹瀉，消耗增多，1，25-(OH)2D3降低，故而腸鈣吸收減少，經常發生負鈣平衡和負磷平衡，甚至負鎂平衡，病程長者必致骨礦丟失而發生骨質疏鬆。骨核素檢查發現骨鈣與鎂、細胞內鈣與鎂的更新率加速，骨吸收佔優勢，因而發生骨質疏鬆。甲亢病人的甲狀腺素可直接動員骨鈣，與甲狀旁腺無關，僅少數病人發生甲旁亢。甲亢高血鈣不伴有低血磷，不同於甲旁亢的高血鈣。高血鈣原因為骨鹽更新率加速，有遲鈍性腎鈣清除。甲亢時AKP約有半數增高，尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高，當治療後甲狀腺功能恢復正常，甲狀腺激素恢復正常水平，病情均可恢復至正常，說明甲狀腺功能亢進控制後，其骨轉換變慢，成骨細胞合成功能佔優勢，並持續較長一段時間，以修復骨的損害。療效不佳患者的各種生化指標均不能降至正常，說明骨質仍在破壞，仍需進一步改善治療。
總之，甲亢骨質疏鬆較常見，以骨再塑建率為特點，血鈣與尿鈣可增高，血磷增高，尿磷可多可少，血鎂經常降低，尿鎂經常升高。腸鈣吸收減少，甲狀腺激素作用增強一般不通過PTH對骨組織的作用。常有負鈣與負鎂平衡，如攝入量增多，也可正平衡。甲亢血鈣正常水平時，說明骨再塑建的範圍和速度與血清之間缺乏平行關係，在骨再塑建巨大變化下，血鈣保持恆定。甲亢骨再塑建高速度進行，腸吸收鈣減少，還可與甲狀腺激素干擾1，25-(OH)2D3的分解代謝或影響25-(OH)D3在腎臟進行1α-羥化減少有關，也可波及PTH與CT的分泌與釋放。甲亢時PTH分泌減少，多與血磷偏高、尿磷清除減少，或血鈣升高、甲狀旁腺受抑制有關。當PTH加速骨組織更新率時，必須有甲狀腺素的協同作用才能完成。
1.癥狀和體征 甲亢骨病最多見的為骨質疏鬆、骨密度降低，也可骨質疏鬆並發骨質增生等。凡有骨質變化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或頭痛等症，較一般甲亢癥狀明顯，少數甲亢病人可發生骨畸形或病理性骨折。
2.骨X線表現及骨密度表現 甲亢病人常有骨脫鈣及不同程度的骨質疏鬆、骨密度減低，或纖維囊性骨炎，或四肢變粗(acropathy)，病情較嚴重時常有骨痛、畸形，甚至骨折。四肢變粗少見，多發生於晚期甲亢未經治療的患者，或治療欠佳者，常累及一、二、五掌骨，X線表現為不規則花邊狀或近似針狀的骨膜新骨，骨幹中段變粗呈梭形。
骨質疏鬆多發生於負重部位，如腰椎及骨盆常有骨質脫鈣及骨皮質變薄，骨密度呈一致性減低及骨小梁稀少，骨組織學顯示骨的再塑建活動增強，活躍骨吸收面擴大，骨細胞性溶骨吸收活動增強，破骨細胞數增多，合并不明顯活躍的新骨形成面擴大，類骨質面增加，鈣化前沿正常。骨組織細胞改變類似甲狀旁腺機能亢進，既有多核破骨細胞伴相應的成骨細胞活動，又有骨外膜層單核破骨細胞活動。這些表現在糖尿病、肢端肥大症、甲狀旁腺機能亢進症等也可出現，因此，仍需結合臨床特徵來診斷甲亢性骨病變。
用單光子骨密度儀測定南京市甲亢患者58例，值為(0.59±0.10)g/cm2(男)、(0.54±0.08)g/cm2(女)，測定部位為橈骨(左)中下1/3處，與正常值(0.73±0.13)g/cm2(男)、(0.69±0.11)g/cm2(女)比較有明顯降低。治療後BMD均呈顯著性升高(P<0.01)。
甲亢骨礦物代謝異常的診斷，只要結合臨床表現，就可以明確診斷。甲亢時甲狀腺激素水平變化可支持甲亢診斷。臨床上有一系列的甲亢病史及高代謝症群、神經血管興奮性增強表現，同時伴有甲狀腺腫大或突眼等癥狀與體征，實驗室生化檢查異常，骨密度減低及骨質疏鬆等即可診斷本病。
1.血清甲狀腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。
2.促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗 靜脈注射200μg後，促甲狀腺激素不增加或增加很少。
3.血清膽固醇降低。
4.血糖 由於甲狀腺激素促進糖原異生，部分甲亢患者可出現繼發性糖尿病或糖耐量低減。
5.血清Ca、P、AKP及骨鈣素均升高，反映破骨細胞活性增強，骨周轉率增快。血甲狀旁腺素和1，25-(OH)2D3下降。
1.X片可見骨質疏鬆，骨量減少。
2.骨密度儀檢查 可提示骨密度改變。
甲亢性骨礦物代謝紊亂的診斷應與骨軟化、腎性骨營養不良、甲旁亢、老年性骨質疏鬆症、多發性骨髓瘤、成骨不全、變形性骨炎、抗維生素D性佝僂病、低血磷性(先天性)骨病，轉移癌以及維生素D中毒和原發性骨質疏鬆症等疾病鑒別。
甲亢骨病最多見的為骨質疏鬆、骨密度降低，也可骨質疏鬆並發骨質增生等。
1.甲亢性骨質疏鬆症與礦物代謝紊亂主要應以治療甲亢為主，使分泌過多的甲狀腺激素T3、T4、rT3、FT3及FT4等恢復正常水平與比例。
2.甲亢性骨質疏鬆症應增加營養，尤其是青少年時期的營養，增加鈣的攝入量，使壯年期的骨峰值提高，減慢BMC流失，並應適量活動與戶外鍛煉。
3.補充鈣劑 4～8g/d，最好是補充碳酸鈣等含鈣量較多的鈣劑。每天可補充維生素D 5000～50000U，如血鈣過低時可加大維生素D劑用量，必要時可注射維生素D劑，適當情況下還可補充1α-(OH)D3或25-(OH)D3或1，25-(OH)2D3等。
(一)治療
1.藥物 甲巰咪唑(他巴唑)10mg，3次/d或丙硫氧嘧啶和甲硫氧嘧啶100mg，3次/d。癥狀控制後逐漸減量。應用這些藥物時應注意該類藥物對骨髓、肝毒性反應及過敏反應，定期監測血象與肝功能。藥物治療的療程一般較長，常需1年以上，且複發率高。
2.手術 藥物控制甲亢後可行甲狀腺次全切除術，治癒率達90%。
3.131I治療 適於口服藥過敏者;或長期藥物治療反覆複發者;或手術後複發者;或甲亢合并嚴重心、肝、腎功能損害、粒細胞減少以及出血的患者。
4.其他治療 有低血鉀者應及時補鉀。
(二)預後
甲亢容易複發，病情較重者抵抗力降低易複發。應堅持治療，延長用藥，防止再複發，防止併發症再發生與加重。
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