晶狀體囊壁破裂是晶狀體蛋白過敏性青光眼的癥狀之一。
(一)發病原因 晶狀體蛋白逸出進入房水或玻璃體中。 (二)發病機制 正常時，晶狀體蛋白不能通過完整的晶狀體囊膜進入房水中，因此不會引起眼組織的過敏性反應。當 晶狀體囊膜破裂(手術或外傷後)或通透性有改變時，晶狀體蛋白就能進入房水或玻璃體中。晶狀體為機體 自身隱蔽抗原，主要是α晶狀體蛋白，有相應的免疫活性細胞。本病發生與第Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。晶 狀體皮質溢入前房或玻璃體，接觸到免疫活性細胞，便可選擇性地加以刺激，產生抗體或致敏淋巴細胞， 引起免疫反應，發生肉芽腫性葡萄膜炎。只要殘留的晶狀體蛋白抗原存在，這種免疫反應就會持續進行， 如果累及虹膜角膜角小梁網，就會引起房水排出障礙，發生眼壓升高。
臨床表現多變，多數患者表現為中等度的前房反應，在水腫的角膜內皮層上及晶狀體前表面伴有KP，此外還有低度玻璃體炎、虹膜前粘連或後粘連形成及前房中可能發現殘餘的晶狀體物質。在臨床中經眼科詳細檢查，常難以診斷晶狀體過敏症，多在眼球摘除術後經組織病理學檢查方可確診。 本病患者均有晶狀體外傷或白內障手術後晶狀體皮質殘留在眼內的病史，特別是殘留皮質與玻璃體混雜，更易發生這種過敏反應。一般經過24h到14天的潛伏期後，出現葡萄膜炎的癥狀，大多為前部葡萄膜炎。前房炎性反應明顯，有大量炎性細胞滲出，偶爾可見前房積膿。角膜後壁有大量羊脂樣沉著物，虹膜腫脹，後期可出現新生血管，瞳孔縮小，散瞳劑不易使瞳孔散大。如果後部葡萄膜炎炎症反應嚴重，可發現瞳孔區黃光反射。急性炎症反應時眼壓偏低，當炎症累及房角、小梁網，引起該部組織發生病理改變時，可使眼壓升高，導致繼發性青光眼。 臨床上只能根據病史，眼內有晶狀體皮質殘留，同時伴有嚴重的葡萄膜炎癥狀和眼壓升高做出診斷。事實上，一般在臨床上對本病做出及時正確診斷比較困難，往往是在患眼眼球摘除術後，經病理檢查才能確診。 診斷晶狀體過敏性青光眼必備的標準：①在房水或玻璃體標本中，必須存在多形核粒細胞;②房水中有一定量的晶狀體蛋白質或晶狀體物質，可解釋青光眼的發生，因而晶狀體過敏症偶伴有眼壓升高，方稱晶狀體過敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma)。
晶狀體蛋白逸出：晶狀體蛋白逸出是晶狀體蛋白過敏性青光眼的前期癥狀。
晶狀體膨脹增大：個別病人在白內障發展過程中，因晶狀體吸收過多的水分而膨脹，使晶狀體體積增大，阻礙房水暢通，導致限內壓升高，病人可出現眼部劇烈的疼痛，伴有噁心、嘔吐等癥狀，醫學上稱之為晶狀體膨脹期繼發性青光眼。
晶狀體混濁：晶狀體挫傷主要表現為晶狀體混濁和脫位。當眼球突然受到前方來的打擊時，晶狀體纖維發生腫脹甚至斷裂。輕者，前囊下出現散在點狀或片狀混濁。重者全晶狀體混濁，嚴重影響視力，有的可於數周內吸收，混濁消失;有的則成為永久性混濁;有的挫傷後，發生晶狀體囊膜破裂，若破口較小且很快閉合，混濁可局限，否則可因房水侵入，導致全部混濁。
臨床表現多變，多數患者表現為中等度的前房反應，在水腫的角膜內皮層上及晶狀體前表面伴有KP，此外還有低度玻璃體炎、虹膜前粘連或後粘連形成及前房中可能發現殘餘的晶狀體物質。在臨床中經眼科詳細檢查，常難以診斷晶狀體過敏症，多在眼球摘除術後經組織病理學檢查方可確診。 本病患者均有晶狀體外傷或白內障手術後晶狀體皮質殘留在眼內的病史，特別是殘留皮質與玻璃體混雜，更易發生這種過敏反應。一般經過24h到14天的潛伏期後，出現葡萄膜炎的癥狀，大多為前部葡萄膜炎。前房炎性反應明顯，有大量炎性細胞滲出，偶爾可見前房積膿。角膜後壁有大量羊脂樣沉著物，虹膜腫脹，後期可出現新生血管，瞳孔縮小，散瞳劑不易使瞳孔散大。如果後部葡萄膜炎炎症反應嚴重，可發現瞳孔區黃光反射。急性炎症反應時眼壓偏低，當炎症累及房角、小梁網，引起該部組織發生病理改變時，可使眼壓升高，導致繼發性青光眼。 臨床上只能根據病史，眼內有晶狀體皮質殘留，同時伴有嚴重的葡萄膜炎癥狀和眼壓升高做出診斷。事實上，一般在臨床上對本病做出及時正確診斷比較困難，往往是在患眼眼球摘除術後，經病理檢查才能確診。 診斷晶狀體過敏性青光眼必備的標準：①在房水或玻璃體標本中，必須存在多形核粒細胞;②房水中有一定量的晶狀體蛋白質或晶狀體物質，可解釋青光眼的發生，因而晶狀體過敏症偶伴有眼壓升高，方稱晶狀體過敏性青光眼(phacoanaphylactic glaucoma)。
及時摘除成熟期的白內障。