肺胸膜阿米巴病是指腸道溶組織阿米巴原蟲侵入肺、支氣管、胸膜引起的肺炎、肺膿腫、胸膜炎及膿胸等,是全身阿米巴感染的肺部表現。在腸外阿米巴病中,發病率僅次於肝臟。

肺胸膜阿米巴病的病因

(一)發病原因

寄生於人體的阿米巴原蟲有10餘種,僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力。滋養體是原蟲的寄生形式,體內以大小滋養體和包囊形式存在。大滋養體是致病型,小滋養體是滋養體與包囊的中間過渡類型,成熟包囊具有感染性,有較強的抵抗外界能力,在糞便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是傳播疾病的惟一形態。致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因,對侵犯組織能力有重要影響。

(二)發病機制

阿米巴原蟲感染中,90%為隱性感染,10%發生侵襲性阿米巴病。這主要取決於感染蟲株的特性,也與宿主機體免疫狀態,營養狀況和抵抗力有關。當人吞入被包囊污染的食物或水後,因包囊有抗胃酸作用,故順利到達小腸下段,藉助於胰蛋白酶的催化作用,囊內蟲體脫囊而出,分裂成小滋養體,在腸腔內定居。在結腸功能正常情況下,小滋養體停止活動,分泌囊壁形成包囊,隨糞便排出。當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時,小滋養體侵入腸壁,大量增殖,轉變為大滋養體。病原蟲直接接觸並黏附到靶細胞,吞噬、溶解組織細胞。滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死,同時對補體有抵抗作用,黏附參與機體應答的中性粒細胞,釋放更多的酶,加重組織炎症和破壞,形成膿腫。

肺、胸腹阿米巴病90%為肝源性。可由肝膿腫穿破到胸膜和肺;經肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺;經肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養體從腸壁病灶經腸道淋巴管、胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。

肺胸膜阿米巴病的癥狀

起病急,常有畏寒、發熱(多為弛張熱),伴乏力,食慾缺乏等全身癥狀,咳嗽、咳痰,初為乾咳或黏液膿痰,典型者為巧克力樣痰。肝膿腫穿破侵入肺,可突然咳出大量棕褐色痰,每天黏痰量可達500ml以上,可有痰血甚至大咯血,肝膿腫向胸腔穿破時,常伴有劇烈胸痛和呼吸困難,嚴重時可發生胸膜休克。

早期病人可無明顯體征,以後常見右肺下部叩診濁音,呼吸音減低,乾濕性囉音及胸腔積液征。合并肝膿腫者肝臟腫大,有壓痛。

根據病史,臨床表現和實驗室檢查,一般不難診斷,痰或胸腔積液找到病原蟲可確診。當超聲波檢查確定有肝膿腫時,應做肝穿刺,若膿液為巧克力色或查到阿米巴原蟲,對本病診斷有重要意義。

肺胸膜阿米巴病的診斷

肺胸膜阿米巴病的檢查化驗

1.血液學檢查 血白細胞、嗜酸性細胞增高。慢性患者有貧血,低蛋白血症。血沉增快。

2.病原體檢查 痰、胸腔積液中可查到阿米巴蟲,但陽性率僅為15%~20%。

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3.血清學檢查 用間接熒光抗體試驗,間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗等測定阿米巴抗體,陽性率可達95%以上,且特異性高。但因抗體持續時間長,應結合臨床確定病變的活動性,對流免疫電泳檢測膿液和活檢組織中阿米巴抗原,較檢測抗體更為迅速,有助於診斷和判斷預後。

X線透視檢查病變多位於右肺下葉,以前基底段最多見。右膈抬高,胸膜反應或胸膜積液,右下肺大片狀密度增高浸潤陰影,可見液平面和不規則膿腫壁。血源性則表現為兩肺多發性小膿腫。

肺胸膜阿米巴病的鑒別診斷

本病應與細菌性肺膿腫、癌性空洞、細菌性膿胸等鑒別。

肺胸膜阿米巴病的併發症

並發支氣管瘺,肺膿腫及膿胸。

肺胸膜阿米巴病的預防和治療方法

搞好衛生宣傳,注意個人衛生。加強糞便管理,防止水源污染,徹底治療病人和帶蟲者,消滅傳染源。

肺胸膜阿米巴病的西醫治療

(一)治療

1.抗阿米巴治療

(1)甲硝唑(滅滴靈):為目前抗阿米巴首選葯,對腸內外所有部位都有效。成人400~600mg,每天3次,口服或靜脈滴注,療程7~10天。必要時可重複。副作用有噁心嘔吐,乏力頭暈等,孕婦慎用。甲硝磺唑作用與甲硝唑相似,每天2g頓服,3天為1療程,根據病情間隔3~7天後再用1療程。

(2)去氫依米丁(去氫吐根碱):對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用,在肝組織內濃度最高,適用於腸外阿米巴病。成人1mg/kg,肌注,5~10天為1療程。本葯毒性大,治療量與中毒量相近,因其對心臟、神經毒性使其應用受限制。

2.穿刺引流 阿米巴膿胸在藥物治療的同時,應積極穿刺排膿或插管引流。

3.抗生素 有混合感染時,應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。

4.手術治療 內科治療經久不愈,慢性肺膿腫,長期存在支氣管胸膜瘺,大量膿胸穿刺引流不暢,可考慮做肺葉切除或切開引流。

(二)預後

一般認為能早期診治,預後極佳。但晚期或已有多處穿破併發症者預後較差。

參看

  • 呼吸內科疾病

肺胸膜阿米巴病2086


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