急性感染性心內膜炎(AcuteInfectiveEndocarditis)多為全身嚴重感染的一部分起病急、進展快。60%患者原無心臟基礎疾病致病菌毒力較強,金黃色葡萄球菌佔50%以上,溶血性鏈球菌肺炎球菌、革藍氏陰性桿菌、真菌亦可致病敗血症為主要臨床表現,高熱、寒戰心動過速、呼吸急促、肌肉關節疼痛意識障礙,皮膚瘀點,各臟器栓塞心臟雜音變化很大,白細胞明顯增高,進行性貧血血培養陽性,若不及時用有效抗生素,死亡率很高。  

病因

常因致病力強的細菌引起,以金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、變形桿菌和大腸桿菌為多見。這些細菌毒力較強,起病急,病情重,常繼發於其他部位的感染,為全身感染的一部分,如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等,有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發生於正常心臟。  

病理

急性感染性心內膜炎,50-60%發生於正常心瓣膜,瓣膜及腱索可有潰瘍穿孔,腱索斷裂及大而脆的贅生物,贅生物脫落為細菌栓子,導致栓塞及遷移性膿腫。  

臨床表現

主要為:①敗血症表現,起病急,進展快,有高熱,寒戰、乏力等中毒癥狀。②皮膚出血點及栓塞現象。③心臟表現,早期多無雜音,個別起病後短期內出現新的雜音並迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。④葡萄球菌感染可並發肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫,表現為咳嗽,呼吸困難、抽搐、偏癱等。⑤白細胞增加,進行性貧血,多次連續血培養陽性率較高。  

輔助檢查

1、血培養血培養可發現病原菌的感染,其中有鏈球菌、金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌等。

2、超聲心動圖超聲心動圖檢查可發現異常的瓣膜,如瓣膜重度反流,瓣膜上有贅生物,主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣等二個或二個以上同時受損等。

3、心電圖心電圖檢查可發現心律失常,如竇性心動過速,房室傳導阻滯,T波發生改變等情況。另外免疫學檢查也有助於本病的診斷。  

鑒別診斷

急性感染性心內膜炎,主要為敗血症的臨床表現,尤其在心臟無雜音時,本病常為原發感染所掩蓋,易於漏診,對一周以上的發熱,需注意心臟聽診改變,皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來,由於心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用,不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢,如人工瓣膜置換術,血液透析或先心病矯正術後,均增加了心內膜感染機會,對手術後發熱患者,應提高警惕。  

治療

本病預後取決於治療早晚,抗生素對原發細菌的控制能力,心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力,金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、革蘭氏陰性桿菌等,由於細菌毒力強,可較快使感染的瓣葉損傷,在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重,出現新的雜音或雜音多變,有栓塞現象等,均為感染不能控制的徵兆,需考慮更換抗生素。加強支持療法,改善一般情況後,爭取早日手術,延遲過久,病情可能進行性惡化,常喪失手術機會。

抗生素治療的具體細節同亞急性感染性心內膜炎節。  

併發症

急性感染性心內膜炎,50-60%發生於正常心瓣膜,瓣膜及腱索可有潰瘍穿孔,腱索斷裂及大而脆的贅生物,贅生物脫落為細菌栓子,導致栓塞及遷移性膿腫。嚴重威脅患者生命,主要表現為嚴重全身中毒癥狀,在數天至6周內出現瓣膜破壞和少數遷徙性感染.感染性心內膜炎患者的重要臟器併發症很高,其發病率及死亡率很高。臨床上最常見的併發症有心力衰竭,並可於短時間內進展為頑固性心力衰竭,另外還有一些血管併發症,如腦栓塞、脾栓塞、腸系膜動脈栓塞,同時還可以伴有不同程度的肢體動脈栓塞,還可能並發嚴重的腦出血、腦梗死等嚴重的疾病。  

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預防常識

積極治療急性化膿性感染。手術後、外傷、創傷性檢查應使用抗生素。突然寒戰、高熱、病情進展快者,及時到正規醫院就診,避免延誤診斷。一旦發生本病,仍以抗生素治療為主,大劑量、長療程。要樹立必勝信心,克服用藥過程中所出現的副作用。宜食高營養易消化食物。

參看

  • 心臟病學/急性感染性心內膜炎
  • 《心臟病學》- 急性感染性心內膜炎 
  • 《病理學》- 急性感染性心內膜炎
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