加利福尼亞腦炎(california encephalitis)是由抗原性相關的加利福尼亞病毒群引起的,經蚊蟲媒介的中樞神經系統性疾病。
(一)發病原因
加利福尼亞腦炎病毒和拉克羅斯、詹姆斯敦峽谷及雪靴野兔等病毒均為布尼亞病毒屬,均可引起腦炎。
(二)發病機制
被受感染節肢動物叮咬之後,病毒在局部組織及局部淋巴結複製。病毒血症的發生與持續取決於神經系統外局部組織內病毒複製的階段,單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現,故而出現臨床表現較大差異。
肉眼所見大腦充血水種,並有廣泛的神經細胞變性,腦組織多處有出血灶。顯微鏡檢查見神經細胞變性壞死、血管周圍有淋巴細胞、單核細胞和多形核白細胞浸潤,形成「血管周圍套」。有的膠質細胞增生和多形核白細胞堆積形成結節。病灶主要見於大腦基底節,腦幹灰質和白質,也可侵犯小腦和脊髓。
潛伏期5~10天。輕者以發熱、頭痛、咽痛及胃腸道癥狀起病,13天內出現神經系統的癥狀和體征,7天內可消退。重者在24~48h出現驚厥、昏迷甚至中樞性呼吸衰竭,可有視神經盤水腫,但顱內壓持續升高者較少見。病死率<1%。一般無神經和精神後遺症。
確診依賴於血清學檢查。取雙份血清,採用對流電泳、電凝抑制試驗,檢測其抗體效價呈4倍或以上增高。也可用抗體捕獲ELISA法檢測。
外周血象白細胞計數中度升高,有時可達30×109/L。
採用對流電泳、電凝抑制試驗,檢測其抗體效價呈4倍或以上增高。也可用抗體捕獲ELISA法檢測。
本病需要與西方馬腦炎、單純皰疹性腦炎、乙腦等鑒別。
並發呼吸衰竭、視神經盤水腫、顱壓升高。
防蚊、滅蚊為主要預防措施。現無疫苗應用。
(一)治療
無特效療法,主要是支持、對症治療。嚴重腦炎者,搶救與乙腦相同。
(二)預後
病死率不到1%。
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