血管運動性鼻炎分成三種臨床類型，物理性反應型一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每於接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生髮作性噴嚏，並伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。血管運動性鼻炎(vasomotor rhinitis)是神經內分泌對鼻粘膜血管、腺體功能調節失衡而引起的一種高反應性鼻病。本病病理機制錯綜複雜，許多環節仍不甚清楚，故給臨床確切診斷和有效治療帶來一定困難。發病無顯著性別差異，兒童很少有血管運動性鼻炎發生。
鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴於來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體藉助於內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節，一是通過自主神經系統直接實施於神經調節。上述徑路之一若發生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發病的主要病理生理基礎。
(一)自主神經功能紊亂
正常情況下，交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經時，其末梢釋放乙醯膽碱，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發現，在鼻粘膜副交感神經中存有血管活性腸肽(VIP)免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經(主含副交感神經)時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，後者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman(1987)認為，副交感神經興奮引起的腺體分泌是乙醯膽碱所致，而血管擴張則源於非膽碱樣血管擴張因子——VIP。
反覆的交感性刺激(過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等)，可消耗過多的神經遞質合成酶和已合成並貯備在神經末梢的遞質，使α1和β受體的數目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓葯、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑鬱葯均為交感性阻滯劑，反覆應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時，副交感神經興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發現頸交感神經節切除術可使患者發生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經節後可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，並發現腺體周圍有活性增高的膽碱酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。
(二)內分泌失調
內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經交感性張力降低。此類患者常以鼻塞為主要癥狀。雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明一些女患者在經前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀，例如鼻塞、多發性噴嚏、清涕。動物實驗證實，提高體內雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強，可見鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張，腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過已發現體內雌二醇水平增高時，可使鼻粘膜組織中膽碱能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。
(三)組織胺等炎性介
質的非免疫性釋放 引起組織胺等介質非免疫性釋放的因素有多種，如化學性(麻醉藥、水楊酸製劑)、物理性(驟變的溫度、濕度、氣候、塵埃)、神經性(情緒變化)等。組織胺非免疫性釋放的具體機制尚不清楚，但不管準確機制如何，均受細胞內cAMP水平調節。只要能引起細胞內cAMP水平下降，就可使肥大細胞釋放介質。
根據發病因素，Goldman(1987)將血管運動性鼻炎分成三種臨床類型，這種分型對於診斷和治療有一定意義。
(一)物理性反應型一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每於接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生髮作性噴嚏，並伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。
(二)精神性反應型精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反覆刺激，引起患者鼻部反應。現代神經生活內容的變化和節奏的加快與傳統觀念之間的矛盾，使此類患者人數增加。
(三)特發性反應型此型患者往往找不到任何可疑的誘發因素，占血管運動性鼻炎病例的大多數。患者常有水樣鼻涕，鼻粘膜水腫，時有粘膜息肉或鼻息肉。內分泌功能失調可能是其誘因之一。
根據臨床特點又可分為兩種類型：
1.鼻塞型該型癥狀以鼻塞為主，多為間歇性。一些患者晨起時的鼻塞嚴重，白天減輕或消失。也有的患者每晚加重，常伴有隨體位變化的交替性鼻塞。如鼻粘膜發生息肉樣變或鼻息肉，可有不同程度的持續性鼻塞。時有噴嚏，但程度較輕。噴嚏過後鼻可獲短暫緩解。患者往往對氣候和環境溫度的變化異常敏感。
2.鼻溢型水樣鼻涕增多為其主要癥狀，多伴有發作性噴嚏。發病常為連續數天，每天換洗數條手帕或耗用大量手紙。鼻內發癢，但很少有結膜受累、眼癢等癥狀。癥狀持續數天或數周后可自行減輕或消失，經過一定間歇期後在一定誘因作用下又可發病。本型以20～40歲女性多見，且精神類型多不穩定。
其他癥狀尚有因粘膜持續腫脹充血、水腫引起的嗅覺減退、頭昏等癥狀。鼻鏡檢查鼻粘膜色澤無恆定改變。有由充血產生的暗紅色，或由容量血管擴張產生的淺藍色，或由粘膜水腫產生的蒼白色。有的一側鼻粘膜充血暗紅，另一側卻蒼白水腫。鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好，但病程長者或反覆使用「滴鼻凈」者，則收縮反應差。病程長者可表現出粘膜水腫和息肉樣變。後鼻鏡可見到增大、水腫的下鼻甲後端。
過強反向性鼻炎的鑒別診斷：
1.變應性鼻炎 變應原皮膚試驗陽性，鼻分泌物中有嗜酸細胞和嗜碱細胞。季節性鼻炎發作呈季節性。
2.感染性鼻炎 有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常為粘液性或粘液膿性，分泌物中多為嗜中性粒細胞。
3.非常變態反應性嗜酸細胞增多性鼻炎 鼻分泌物中有大量嗜酸細胞，但無其他變態反應依據。
4.阿斯匹林不耐受三聯症 雖然鼻分泌物中可有多量嗜酸細胞，但患者有水楊酸製劑或其他解熱鎮痛葯過敏史和哮喘史，鼻內有鼻息肉。
根據發病因素，Goldman(1987)將血管運動性鼻炎分成三種臨床類型，這種分型對於診斷和治療有一定意義。
(一)物理性反應型一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每於接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生髮作性噴嚏，並伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。
(二)精神性反應型精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反覆刺激，引起患者鼻部反應。現代神經生活內容的變化和節奏的加快與傳統觀念之間的矛盾，使此類患者人數增加。
(三)特發性反應型此型患者往往找不到任何可疑的誘發因素，占血管運動性鼻炎病例的大多數。患者常有水樣鼻涕，鼻粘膜水腫，時有粘膜息肉或鼻息肉。內分泌功能失調可能是其誘因之一。
根據臨床特點又可分為兩種類型：
1.鼻塞型該型癥狀以鼻塞為主，多為間歇性。一些患者晨起時的鼻塞嚴重，白天減輕或消失。也有的患者每晚加重，常伴有隨體位變化的交替性鼻塞。如鼻粘膜發生息肉樣變或鼻息肉，可有不同程度的持續性鼻塞。時有噴嚏，但程度較輕。噴嚏過後鼻可獲短暫緩解。患者往往對氣候和環境溫度的變化異常敏感。
2.鼻溢型水樣鼻涕增多為其主要癥狀，多伴有發作性噴嚏。發病常為連續數天，每天換洗數條手帕或耗用大量手紙。鼻內發癢，但很少有結膜受累、眼癢等癥狀。癥狀持續數天或數周后可自行減輕或消失，經過一定間歇期後在一定誘因作用下又可發病。本型以20～40歲女性多見，且精神類型多不穩定。
其他癥狀尚有因粘膜持續腫脹充血、水腫引起的嗅覺減退、頭昏等癥狀。鼻鏡檢查鼻粘膜色澤無恆定改變。有由充血產生的暗紅色，或由容量血管擴張產生的淺藍色，或由粘膜水腫產生的蒼白色。有的一側鼻粘膜充血暗紅，另一側卻蒼白水腫。鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好，但病程長者或反覆使用「滴鼻凈」者，則收縮反應差。病程長者可表現出粘膜水腫和息肉樣變。後鼻鏡可見到增大、水腫的下鼻甲後端。
1、經常參加體育鍛煉，以增加抵抗力。
2、注意不要驟然進出冷熱懸殊的環境。
3、常做鼻部按摩，如長期用冷水洗臉者更佳。
4、已知道致敏原者，盡量設法避免接觸。
5、季節性的每屆發作時間，提前一周進服苗靈鼻爽以預防。
6、發作期間，要注意保暖。