錐蟲病（trypanosomiasis）
錐蟲寄生於脊椎動物血液和組織引起的疾病。可分為非洲錐蟲病與美洲錐蟲病兩種。①非洲錐蟲病，又稱昏睡病。流行於非洲的嚴重寄生蟲病，由甘比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起，前者的癥狀較後者為輕。傳播媒介為舌蠅（俗稱采采蠅）。臨床上表現發熱、淋巴結炎，後期以腦膜腦炎為主的中樞神經系統受累為特徵。診斷依據血片、淋巴結穿刺液或腦脊液中找到錐蟲，血清免疫學檢查也有一定價值。早期治療可用蘇拉明，侵犯中樞神經系統後需用硫胂蜜胺。②美洲錐蟲病，又稱恰加斯氏病。一種流行於美洲的寄生蟲病，多見於兒童。由克氏錐蟲引起，傳播媒介為錐蝽屬昆蟲。臨床上急性期以發熱、全身性淋巴結腫大及心臟擴大為主要特徵。慢性期則以心肌炎、心臟擴大、食道或結腸擴張為主要特徵。診斷依據血片或體液中找到克氏錐蟲，血清免疫學檢查對診斷也具有一定價值。伯氨喹僅可清除血液中的錐蟲，對組織中的錐蟲無效；硝呋噻氧對部分病例有效。
非洲錐蟲病（昏睡病）
該病的定義
非洲人類錐蟲病也稱為昏睡病，是一種媒介傳播寄生蟲病。這種寄生蟲屬於錐體蟲屬原生動物。它們通過采采蠅（舌蠅屬）的叮咬傳給人類，采采蠅從人類或人類致病寄生蟲的動物宿主身上獲得感染。
在非洲存在著采采蠅。但是只有某種類型的采采蠅傳播疾病。不同種屬的采采蠅具有不同的棲息地。它們主要棲息在靠近河流和湖泊的植物中，在長廊林和大片多樹的草原上。
昏睡病只發生在南撒哈拉非洲，發生在具有可能傳播該病的采采蠅的地區。出於很多目前尚不能解釋的原因，有很多地區即便存在著采采蠅，但是並沒有發現昏睡病。
生活在發生該病傳播並依賴於農業、捕魚、畜牧或狩獵地區的農村人口最容易受到采采蠅的叮咬，因此最容易患病。
昏睡病一般發生在沒有衛生系統或該系統脆弱的邊遠鄉村地區。該病在條件惡劣的環境中傳播。人口流離失所、戰爭和貧困是導致該病迅速傳播的重要因素。
該病發展的地區範圍可從一個村莊至整個區域。在一個特定的區域中，疾病的嚴重程度在村莊之間有所不同。
非洲人類錐蟲病根據所涉寄生蟲有兩種類型：
布氏甘比亞錐蟲（T.b.g.）發生在西部和中部非洲。這一類型占所報告昏睡病病例的90%以上，造成慢性感染。一個人可受染數月甚至數年而沒有主要疾病跡象或癥狀。當確實出現癥狀時，患者通常已處於晚期，中樞神經系統受到侵襲。
布氏羅得西亞錐蟲（T.b.r.）發生在東部和南部非洲。這種類型占報告病例的不到10%，造成急性感染。在染病數月或數周之後即可觀察到一些最初的跡象和癥狀。該病發展迅速並侵襲中樞神經系統。
另一種錐蟲病發生在15個南美國家，稱為美洲錐蟲病或恰加斯病。其病原體與導致該病非洲型的病原體不同。
動物錐蟲病
其它寄生蟲種屬和錐蟲屬的亞型能使動物致病並在很多野生和家畜種屬中引發動物錐蟲病（在牛中該病稱為那加那病，這是祖魯語的一個字，意為「抑鬱」）。動物是人類致病寄生蟲的宿主，特別是布氏羅得西亞錐蟲；從而家畜和野生動物是最重要的寄生蟲宿主。動物也可感染布氏甘比亞錐蟲，然而尚不得知這一宿主的確切流行病學作用。
家畜，特別是牛患此病對受影響農村地區的經濟發展是一項主要障礙。過去發生的幾次大規模昏睡病的流行造成很多人死亡，造成沃土荒蕪。
幾次大流行
上個世紀非洲發生了幾次流行：一次發生在1896年至1906年，主要在烏干達和剛果盆地，一次於1920年發在很多非洲國家，最近的一次發生在1970年。1920年的流行得以控制是由於巡回醫療隊對上百萬處於危險中的人們進行了組織和篩檢。到60年代中，該病幾乎消失。在成功之後放鬆了監測，因此過去的30年中該病在一些地方死灰復燃。世衛組織最近的努力以及國家控制規劃和非政府組織的努力阻止了該病的流行並開始扭轉新病例上升的趨勢。
疾病的地理分布
昏睡病威脅著南撒哈拉非洲36個國家中的上百萬人。然而，其中只有一小部分人得到監測，經常進行檢查，前往能提供診斷便利條件的衛生中心，或受到媒介控制干預措施的保護。
1986年，世衛組織召開的一個專家小組會議估計大約有7000萬人生活在可能發生疾病傳播的地區。
1998年報告了幾乎4萬例病例，但是據信這一數字並未反映真實情況，據估計有30萬至50多萬間的眾多病例未得到診斷和治療。
在最近的流行期間，剛果民主共和國、安哥拉和南部蘇丹幾個村莊的患病率已達50%。在這些社區中，昏睡病被認為是造成死亡的第一或第二位最主要的原因，甚至領先於艾滋病毒/艾滋病。
到2005年，加強了監測工作，整個非洲大陸診斷出的新病例有了大幅度下降；1998至2004年期間，兩種類型疾病的共有病例數字從37 991例下降為17 616例。現估計的病例數為5萬至7萬間。
疾病控制進展：
2000年，世衛組織與安萬特公司建立了一種公立 - 私營夥伴關係，從而建立了一個監測小組，支持該病流行國家的控制活動並提供為治療病人的免費藥物。
2006年，在抑制昏睡病病例數量方面的成功鼓勵了很多私方行動者堅持其為實現消滅一個作為公共衛生問題的疾病所發起的努力。
在流行國的現狀
該病的流行在國與國以及一個國家內的不同地區存在著差異，並在各種不同規模的地區中發現。2005年在安哥拉、剛果民主共和國和蘇丹發生了幾次大型暴發。在諸如波札那、蒲隆地、衣索比亞、甘比亞、幾內亞比索、賴比瑞亞、納米比亞、尼日、塞內加爾、獅子山和史瓦濟蘭等國，該病的傳播似乎停止，幾十年來沒有發現新病例。然而，由於缺乏監測和診斷技術, 難以評估一些流行國目前的形勢。
感染和癥狀
該病由一種受染的采采蠅叮咬進行傳播。開始時，錐蟲在皮下組織、血液和淋巴中增殖。隨後，寄生蟲穿越血腦障壁感染中樞神經系統。這一過程對布氏甘比亞錐蟲病來說要經過數年。
母嬰傳播：錐蟲可穿過胎盤感染胎兒。
有可能進行機械性傳播。然而，難以評估通過其它吸血昆蟲傳播的流行病學影響。
在實驗室中發生過由於被污染的針頭刺破而產生事故性感染的情況。
疾病的第一階段稱為血淋巴階段，伴有發燒、頭疼、關節疼和瘙癢（瘙癢症）。第二階段稱為神經階段，在這一階段，寄生蟲開始穿越血腦障壁並侵襲中樞神經系統。一般來說，這時疾病開始出現下列跡象和癥狀：神智迷亂、感覺障礙和共濟失調。睡眠周期紊亂（該病因此得名）是該病第二階段的主要特點。不加治療，昏睡病是致命的。
疾病管理
疾病管理分步進行：
篩檢是首先篩選出可能受染的患者。這包括使用血清實驗和/或檢查臨床癥狀 - 一般是腫脹的頸部腺體。
診斷是否存在著寄生蟲。
階段診斷顯示疾病發展的情況。它需要通過腰椎穿刺進行腦脊髓液檢查，用以確定療程。
必須儘早在神經階段之前進行診斷以避免複雜、困難和危險的治療程序。
布氏甘比亞錐蟲昏睡病長期無癥狀的第一階段是需要對處於風險的人群進行長期積極篩檢以便在早期確定病人並減少傳播的原因之一。
治療
治療類型取決於疾病發展的階段，由於第一階段使用的藥物毒性較小，較易服用和療效較好, 對疾病的確診越早，治癒的前景就越好。疾病第二階段治療的成功與否取決於一種能夠穿越血腦壁障達及寄生蟲的藥物。這種藥物使用起來更加複雜。為治療昏睡病已註冊了四種藥物並通過世衛組織與賽諾菲 - 安萬特公司（噴他脒、硫胂密胺和依氟鳥胺酸）以及拜耳股份有限公司（蘇拉明）的私營夥伴關係向流行國免費提供。
第一階段治療:
噴他脒：於1941年研製，用於治療布氏甘比亞昏睡病的第一階段。儘管存在著一些副作用，但是病人對它具有很好的耐受性。
蘇拉明：1921年研製，用於治療布氏羅得西亞錐蟲病。它在尿道中產生一些副作用，並有過敏反應。
第二階段治療:
硫胂密胺：1949年研製，兩種類型的感染均可使用。它是一種胂製劑，副作用很多。最嚴重的是一種反應性腦病（腦綜合症），這種病可致命（3%-10%）。在幾個疾病聚集點，特別是中非，觀察到對此葯抗藥性的增強。
依氟鳥胺酸：這一分子式於1990年註冊。它只對布氏甘比亞錐蟲病有效。它可作為硫胂密胺的替代品進行治療。治療方法嚴格且難度很大。
世界衛生組織的作用
自70年代昏睡病重新流行以來，世衛組織加強了它的非洲人類錐蟲病規劃。目標是協調流行國的活動並調動廣泛的合作夥伴。
世衛組織的規劃向國家控制規劃提供了支持和技術援助。建立了一個包括援助國、私人基金會、非政府組織、區域機構、研究中心和大學在內的網路，以便參與監測和控制並為開發新葯和診斷工具開展研究項目。
世衛組織規劃的目標是：
加強和協調控制措施並確保堅持基層活動；
加強現有監測系統；
通過網路支持對治療和藥物抗藥性的監測；
促進與聯合國糧農組織（FAO）和國際原子能機構（IAEA）的機構間協作。後者致力於通過放射使雄性不育而控制媒介。此外還設有一個包括世衛組織（人類健康）、糧農組織（動物健康）和國際原子能機構（媒介控制）在內的防控非洲錐蟲病（PAAT）的聯合規劃；
發展信息資料庫和實施培訓活動。
錐蟲病患者可能會出現梅毒抗體陽性而被懷疑患有神經性梅毒，這就需要調查患者的冶遊史，並進行滴度試驗以進一步鑒別，正確治療
錐蟲病12386
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