左心室肥厚是一種癥狀或者說是一種臨床表現,並不是病名.關於左心室肥厚,定義就是在心臟中,左心室心肌形態上發生變化,數量上增加,造成左心室室壁的增厚,而左心室的室腔相對空間減小,血容量減少.
對於造成左心室肥厚的原因有多種,比如高血壓,冠心病,肥厚性心肌病,瓣膜病(如主動脈關閉不全)等.比如高血壓,在高血壓的病人中,由於主動脈的壓力升高,使得左心室不得不以強大的收縮力才能將血液泵入主動脈,心室的收縮力是依靠心肌肌纖維的電活動而完成的,所以心室收縮力的強弱由心肌決定.隨著主動脈壓力的不斷升高,左心室原有的收縮力已經不能將足夠的血液泵入主動脈以滿足全身的需要,此時,心肌細胞只能增生,使心肌在數量上增多,形態上相近,從而代償性的進行射血,心肌數量的增多就會在形態上使左心室肥厚.但是,值得注意的是,心肌在數量上增多,但其收縮力並不能明顯高於增多前,因為增多的心肌細胞在做功時會消耗更多的能量,加重心臟的負擔,另外,如前所述,心肌的肥瘦使得心室的相對空間減小,容量減少,一次性射出的血容量減少,每分入分數其實是降低的.因此,從長期來看,心肌的肥厚並不能改善高血壓病人外周血容量減少的惡性循環.
左心室肥厚時心肌細胞肥大,細胞外基質增多,心肌耗氧量增加,心肌纖維化增加,容易導致心肌缺血,心律失常.
心電圖和超聲心動圖能夠診斷左心室肥厚.
左心室肥厚的鑒別診斷：
肥厚型心肌病：是以心肌肥厚為特徵。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：肥厚型心肌病與冠心病均有心絞痛，心電圖ST-T改變，異常Q波及左室肥厚，因而兩病較易誤診。鑒別點①雜音 肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左下緣或心尖內側可聞噴射性收縮期雜音。乏氏動作使雜音增強 ，兩腿上抬則雜音減弱。可伴有收縮細震顫。冠心病合并室間隔穿孔時或伴乳頭肌功能不全時，亦可有收縮期雜音。但系返流性雜音。②冠心病心絞痛，含化硝酸甘油3-5分鐘內緩解。肥厚型心肌病心絞痛，硝酸甘油無效，甚或加重。③超聲心動圖，肥厚型心肌病，室間隔厚度>15mm，室間隔左室後壁比值>1.5:1。而冠心病主要表現為室壁節段性運動異常。④心導管檢查及冠脈造影可明確診斷。
主動脈瓣狹窄：主動脈瓣狹窄的收縮期雜音多在胸骨右緣第二肋間，雜音向頸部傳導，大多伴有收縮期細震顫，主動脈第二心音減弱。X線檢查升主動脈有狹窄後擴張，二者不難鑒別。
室間隔缺損：雜音也在胸骨左下緣，但為返流性雜音，超聲心動圖和心導管檢查可明確鑒別。
左心室肥厚時心肌細胞肥大,細胞外基質增多,心肌耗氧量增加,心肌纖維化增加,容易導致心肌缺血,心律失常.
心電圖和超聲心動圖能夠診斷左心室肥厚.
左心室肥厚經過早期診斷和積極治療是可以逆轉的,逆轉左心室肥厚效應最強的是血管緊張素轉換酶抑制劑,其次為鈣通道阻滯劑, B受體阻滯劑,利尿劑等.在臨床上,逆轉左心室肥厚比單純控制血壓還要重要.
不過患了左心室肥厚不必太緊張,目前醫藥學的發展使難以控制的高血壓非常少見了,抗左心室肥厚的藥物與其他藥物的聯合應用,不僅能有效控制高血壓,也能有效防止左心室肥厚的發生和發展.